Legfontosabb Klinikák

Krónikus agyi ischaemia kezelése felnőttekben és gyermekekben

A krónikus agyi ischaemia a véráramlás megsértése az agyi ateroszklerózis miatt. Ismert, hogy az agy számos fontos funkciót lát el a test életében. És a munkájának bármilyen kudarca visszafordíthatatlan következményekkel járhat..

Az okok

A krónikus agyi ischaemia okait hagyományosan elsődleges és másodlagos okra osztják. A betegséget kiváltó fő tényezők a rossz vérkeringés. Emiatt súlyos oxigén-éheztetés, nekrózis, trombózis és ennek eredményeként agyi ischaemia lép fel.

A betegség kialakulásának másodlagos okai a leggyakrabban:

  • szív- és érrendszeri betegségek;
  • ischaemiás vesebetegség;
  • daganatok;
  • Dekompressziós betegség;
  • mérgezés, például szén-monoxid;
  • vénás patológia;
  • cukorbetegség;
  • szisztémás betegségek, például vasculitis vagy angiitis;
  • elhízottság;
  • dohányzó;
  • erythrocytosis vagy anaemia.

A koszorúér-betegség okai nagyon változatosak. Mindez ahhoz a tényhez vezet, hogy a véráramot különböző plakkok blokkolják, ami agyi ischaemiát okoz.

Szakaszok és tünetek

A betegség fő jelei ritkán teszik lehetővé annak diagnosztizálását. A beteg általános gyengeséget, álmosságot, ingerlékenységet, szédülést érez. Álmatlanság, eszméletvesztés, émelygés vagy hányás fordulhat elő. A betegek gyakran panaszkodnak nyomásesésről, végtagok zsibbadásáról és súlyos fejfájásról. Amikor betegség alakul ki, ezek a tünetek fokozódnak..

A krónikus agyi ischaemia több szakaszban vagy fokban áll, mivel ezeket is nevezik. Az ischaemia természetesen a kezdeti stádiumban kezdődik és fokozatosan fejlődik, amíg súlyos nem lesz. A betegség gyors fejlődésével az agy teljes mértékben 2 év alatt, lassan pedig 5 év alatt szenved.

Az 1. fokozatú agyi ischaemia a kezdeti szakasz, amikor az összes változás még mindig reverzibilis. A betegség tünetei - a fő tünetek mellett - a következők:

  • anisoreflexia;
  • depresszió;
  • agresszivitás;
  • kognitív zavar;
  • koordinációs és járási problémák;
  • migrén;
  • zaj a fülekben.

A 2. fokozatú ischaemiát az elsődleges tünetek súlyosbodása, valamint a jólét gyors romlása jellemzi. A szakasz új funkciói a következők:

  • ataxia csökkent koordinációval;
  • extrapiramidális rendellenességek;
  • személyiségzavar;
  • fásultság.

A 3. fokozatú agyi ischaemia azt jelenti, hogy minden változás már visszafordíthatatlan. A beteg nem tudja ellenőrizni viselkedését és önállóan mozogni. Előfordulhatnak még:

  • eszméletvesztés;
  • vizelettartási nehézség;
  • Babinsky-szindróma;
  • Parkinson-kór;
  • mentális rendellenességek (demencia).

Vigyázat: A ájulást a vérnyomás hirtelen változásai és a szálakhoz hasonló impulzus kísérhetik. Az eszméletvesztés során valószínűleg megfojtódik. Ami a beteg képtelenségét a magatartásuk ellenőrzésére irányítja, ez az állapot a következőkből áll:

  • feledékenység
  • kábulat;
  • robbanékonyság.

Sokan tudják, mi a Parkinson-szindróma. Agyi ischaemia esetén a betegnél epilepsziás rohamok vannak, lelkipásztori instabilitás, bradykinesia, remegés. A betegség ezen szakaszában az ember gyakorlatilag nem képes végrehajtani a legegyszerűbb műveleteket. Például nehéz neki még az öklét is összeszorítani. És a mentális rendellenességek miatt a személyiség teljes szétesése történik.

Ischaemia újszülötteknél

A csecsemők krónikus agyi ischaemia meglehetősen gyakori előfordulása. Minden hibát az agy hipoxia okozza, amely a szülés során jelentkezett. A betegséget szintén három szakaszra osztják, de diagnosztizálása gyakran problémákat okoz, mivel nem minden tünet lehet követni. Ezért a szakértők az összes jelet a következő szindrómákba egyesítették:

  1. Vízfejével. Az ilyen szindrómás gyermekeknél megnő a fej mérete, megemelkedik az intrakraniális nyomás. Ennek oka a cerebrospinális folyadék felhalmozódása és a gerincvelőn keresztüli keringése.
  2. Neuro-reflex ingerlékenységi szindróma. A csecsemő izomtónusának változása van, remegés, rossz alvás, sírás.
  3. Kómás. A gyermek eszméletlen.
  4. A központi idegrendszer gátlása. Az izomtónus megváltozása, a nyelési és szopási reflexek gyengülnek. Strabismus alakulhat ki..
  5. Konvulzív szindróma. A test izmainak súlyos görcsözése és rángatása jelentkezik.

Hatások

Az agyi ischaemia még a kezdeti szakaszban különféle szövődményekhez vezethet. Leggyakrabban hypoxia vagy anyagcsere-rendellenesség lép fel, amely más patológiák megjelenéséhez vezet:

  • szívroham vagy stroke;
  • encephalopathia;
  • Csend
  • bénulás;
  • epilepszia;
  • paresztézia;
  • thrombophlebitis.

Az agyszövet egyes részei stroke-ban halnak meg, és már nem helyreállnak. És bár a modern orvostudomány különféle kezelési módszereket alkalmaz (például őssejtek felhasználásával), hatékonyságuk sokk számára megkérdőjelezhető.

Encephalopathia esetén az agysejtek pusztulnak el, és bénulással az ember elveszíti mozgásképességét. A paresztézia érzékenységvesztéshez vezet, és még inkább beszédvesztéshez vezet, mi történik a teljes megértéssel. Gyerekekben a paresztézia mentális retardációt válthat ki.

A krónikus agyi ischaemia (HIGM) nagyon lassan alakul ki, és az első szakaszban szinte tünetmentes. A betegség jelei akkor jelentkeznek, amikor a változások már szinte visszafordíthatatlanok. Mindenesetre a kezelés sikere nagyban függ attól, mennyi ideig tartott az agyi hipoxia, és hogy ez hogyan befolyásolta a testet..

Diagnózis és kezelés

A kezelés a betegség helyes és időben történő diagnosztizálásától, valamint a beteg számára kedvező előrejelzéstől függ. Az orvosnak beszélnie kell a beteggel, megjegyezve az ischaemia összes tünetét, és a következő diagnosztikai módszereket kell alkalmaznia:

  1. Mágneses rezonancia képalkotás vagy számítógépes tomográfia. Ezek lehetővé teszik az agy gyulladásos fókuszainak, kitágult kamrai és atrofikus változások azonosítását.
  2. Ultrahang. Segítségével megvizsgálják az agy ereit, azok tortuositását, rendellenességeit, véráramlás zavarát.

A krónikus agyi iszkémia kezelésére mind orvosi, mind műtéti módszereket alkalmaznak. Figyelem: a műtéti beavatkozás tekintetében ez lehet a nyaki artériák stentálása vagy az endarterektómia. Az agyi ischaemia kezelésére használt gyógyszereket általában több csoportra osztják:

  1. Vérnyomáscsökkentő kezelés. Célja a normál vérnyomás fenntartása. Fontos, hogy a beteg ne érezze a nyomásingadozást. Leggyakrabban kétféle gyógyszert alkalmaznak - antagonistákat vagy inhibitorokat. Kombinálhatók hidroklorotiaziddal vagy indapamiddal..
  2. Trombocitaellenes kezelés. A vérlemezke-érrendszeri hemosztázis aktiválódása miatt az agyi iszkémiában szenvedő betegeknek vérlemezke-gátló gyógyszereket (például dipiridamolt) írnak fel..
  3. Lipidcsökkentő kezelés. Az ilyen gyógyszerek, mint például az Atorvastatin vagy a Simvastatin, javítják az endothel működését és csökkentik a vér viszkozitását..
  4. Kombinált gyógyszerek. Ha szükséges, az orvos előírhat egy kombinált gyógyszeres kezelést. A Piracetam és a Cinnarizine..

Népi gyógymódok

Az agyi ischaemia tradicionális gyógyászati ​​receptjeit kizárólag az orvos engedélyével szabad felhasználni. A leghatékonyabb módszerek a következők:

  1. 1 evőkanál szükséges. l Galega officinalis-t, amelyet 500 ml forrásban lévő vízzel öntünk és néhány órán keresztül ragasztjuk. Igya meg az infúziót 100 ml-rel, 2-3 alkalommal minden étkezés előtt. A Galega officinalis lóherevel helyettesíthető.
  2. Egyenlő részekben meg kell venni a komló, a macskák, a Nonea, az erszény, a fehér nyírfa leveleit és 1 evőkanálra önteni. l öntsünk 500 ml forrásban lévő vizet a keverékbe. Legalább 3 órán keresztül ragaszkodjon, és étkezés előtt vegyen be 100 ml-t.

Megelőzés

Sajnos az agyi ischaemia halálos betegség, és a szövődmények meglehetősen súlyosak lehetnek. Ezért megelőző intézkedésként:

  1. Gyakoribb szabadtéri tevékenységek.
  2. Egyél egészséges táplálkozást. Könnyű étrend lehet, amelyben a legtöbb termék zöldség és gyümölcs..
  3. Megszabaduljon a rossz szokásoktól. Az alkohol és a dohányzás az erek első ellenségei.
  4. Kerülje a stresszes helyzeteket..
  5. Gyakran sportolnak. A fizikai aktivitásnak mérsékeltnek kell lennie..

Az agyi ischaemia veszélyes és félrevezető betegség, amely hosszú ideig tünetmentes lehet. Ezért fontos csökkenteni a betegséget kiváltó tényezők számát. Ez különösen igaz a veszélyeztetett emberekre. Vagyis megfelelő életkorú, hajlamuk vagy társbetegségeik vannak.

Krónikus agyi ischaemia

A cerebrovaszkuláris betegségek a modern orvostudomány egyik fő problémája. Ismeretes, hogy az elmúlt években az agy érrendszeri betegségeinek szerkezete megváltozott az ischaemiás formák növekedése miatt. Ennek oka az artériák fajsúlyának növekedése.

A cerebrovaszkuláris betegségek a modern orvostudomány egyik fő problémája. Ismeretes, hogy az elmúlt években az agy érrendszeri betegségeinek szerkezete megváltozott az ischaemiás formák növekedése miatt. Ennek oka az artériás hipertónia és az atherosclerosis fajsúlyának növekedése, mint a cerebrovaszkuláris patológia fő oka. A cerebrovaszkuláris balesetek egyedi formáinak vizsgálata során a prevalencia első helyezettje a krónikus ischaemia.

A krónikus agyi iszkémia (CHEM) az agyi érrendszeri patológia egy speciális típusa, amelyet az agy vérellátásának lassan progresszív diffúziós zavara okozza, működésében fokozatosan növekvő különféle hibákkal. A "krónikus agyi iszkémia" kifejezést a 10. felülvizsgálat betegségek nemzetközi osztályozásával összhangban használják a korábban alkalmazott "diszirkulációs encephalopathia" kifejezés helyett..

A krónikus agyi ischaemia kialakulása számos okhoz vezet, amelyeket általában kockázati tényezőknek hívnak. A kockázati tényezőket korrigálható és nem korrigálható elemekre osztják. A nem korrigálható tényezők közé tartozik az időskor, a nem, az örökletes hajlam. Ismeretes például, hogy a szülőkben a stroke vagy az encephalopathia növeli a gyermekek vaszkuláris betegségének valószínűségét. Ezeket a tényezőket nem lehet befolyásolni, de elősegítik az érrendszeri patológia kialakulásának fokozott kockázatú egyének előzetes azonosítását, és segítik a betegség kialakulásának megelőzését. A krónikus ischaemia kialakulásának fő korrigálható tényezői az érelmeszesedés és a magas vérnyomás. Cukorbetegség, dohányzás, alkohol, elhízás, testmozgás hiánya, rossz táplálkozás - az atherosclerosis előrehaladását és a beteg állapotának romlását okozó okok. Ezekben az esetekben a vér koagulációs és antikoagulációs rendszere zavart, az atheroscleroticus plakkok kialakulása felgyorsul. Emiatt az artéria lumene csökken vagy teljesen eldugult (ábra). Ebben az esetben a hipertónia válságkerete különösen veszélyes: növeli az agy erek terhelését. Az ateroszklerózis által megváltoztatott artériák nem képesek fenntartani az agyi véráramot. A véredény falai fokozatosan vékonyodnak meg, ami végül stroke-ot okozhat.

Kép. MR angiogram: a jobb középső agyi artéria elzáródása

A kemoterápia etiológiája okkluzív atheroscleroticus stenosishoz, trombózishoz, emboliahoz kapcsolódik. Bizonyos szerepet játszik a gerinc artériák posztraumás elválasztása, az extravasalis kompresszió a gerinc vagy a nyaki izmok patológiájában, az artériák deformációja állandó vagy időszakos szabadalmi zavarral, a vér hemorheológiai változásai (megnövekedett hematokrit, viszkozitás, fibrinogén, vérlemezke aggregáció és adhézió). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a krónikus ischaemiahoz hasonló tüneteket nemcsak érrendszeri, hanem más tényezők is okozhatnak - krónikus fertőzés, neurózis, allergiás állapotok, rosszindulatú daganatok és egyéb okok, amelyek miatt differenciáldiagnosztikát kell végezni.. A leírt rendellenességek állítólagos érbetegségének kialakulásával a kardiovaszkuláris rendszer károsodásának instrumentális és laboratóriumi megerősítése szükséges (EKG, a fej fő artériáinak ultrahang dopplerográfiája, MRA, MRI, CT, biokémiai vérvizsgálatok stb.).

A diagnózis felállításához szigorú diagnosztikai kritériumokat kell betartani: a hemodinamikai rendellenességekkel járó agyi léziók okozati összefüggéseinek (klinikai, kórtörténet, instrumentális) fennállása klinikai, neuropszichológiai, pszichiátriai tünetek kialakulásával; cerebrovaszkuláris elégtelenség progressziójának jelei. Figyelembe kell venni a szubklinikailag előforduló akut agyi diszirkulációs rendellenességeket, ideértve a kis fokális, lacunaris infarktusokat, amelyek az encephalopathia jellemző tüneteit képezik. A fő etiológiai okok miatt az ateroszklerotikus, hipertóniás, a vegyes, a vénás encephalopathiákat meg lehet különböztetni, bár a krónikus vaszkuláris agyi elégtelenséghez vezető egyéb okok (reuma, más etiológia vasculitis, vérbetegségek stb.) Szintén lehetséges..

A kemoterápia patomorfológiai képét az ischaemiás megváltozott idegsejtek területei vagy azok vesztesége a gliózis kialakulásával jellemzi. Kis üregek (rések) és nagyobb fókuszok alakulnak ki. A hiányosságok többszörös jellege miatt úgynevezett "lacunar állapot" alakul ki. Ezeket a változásokat elsősorban a bazális magok területén figyelik meg, és tipikus klinikai kifejeződéssel járnak, ami aminosztatikus és pszeudobulbáris szindrómák, demencia formájában jelentkezik, a 20. század elején. P. Marie francia neurológus. A status lacunaris kialakulása az artériás hipertónia legjellemzőbb jellemzője. Ebben az esetben az erekben változások vannak a falak fibrinoid nekrózisában, plazma telítettségükben, miliáris aneurizma kialakulásában, stenosisban.

A hipertóniás encephalopathiára jellemző változásokként megkülönböztetik az úgynevezett cribbles-t, amelyek kiterjedt perivaszkuláris terek. Így a folyamat krónikus természetét patomorfológiai szempontból megerősítik az agyi ischaemia több zónája, különösen annak subkortikális megoszlása ​​és agykére, atrofikus változások kíséretében, amelyek az agyi erek megfelelő változásainak hátterében alakulnak ki. A CT és az MRI segítségével tipikus esetekben többszörös mikro-fókuszbeli változásokat észlelnek, főleg az subkortikális zónákban, periventrikulárisan, gyakran a kéreg atrófiájával, az agy kamrai expanziójával, a leukoaraiosis jelenségével („periventrikuláris lumineszcencia”), amely a demielinizációs folyamat tükröződése. Ugyanakkor hasonló változások figyelhetők meg az agy normál öregedésével és primer degeneratív-atrofikus folyamataival.

A kemoterápia klinikai megnyilvánulásait nem mindig észlelik CT és MRI vizsgálatok. Ezért a neuroimaging technikák diagnosztikai jelentőségét nem szabad túlbecsülni. A beteg helyes diagnosztizálása megköveteli az orvostól a klinikai kép és a műszeres vizsgálati adatok objektív elemzését.

Az agyi ischaemia patogenezise az agyi vérkeringés elégtelenségének oka, viszonylag stabil formában, vagy ismételt rövid távú diszirkulációs epizódok formájában.

Az artériás hipertónia, ateroszklerózis, vaszkulitisz stb. Eredményeként kialakuló érrendszeri kóros változások eredményeként az agyi vérkeringés önszabályozása zavart, egyre növekszik a szisztémás hemodinamika állapotától való függőség, amely szintén instabilnak bizonyul a szív- és érrendszer ugyanazon betegségei miatt. Ehhez járulnak a szisztémás és agyi hemodinamika neurogenikus szabályozásának rendellenességei. Önmagában az agy hipoxia további károkat okoz az agyi vérkeringés önszabályozó mechanizmusain. Az akut és krónikus agyi iszkémia kórokozói mechanizmusai sok közös. Az agyi ischaemia fő patogeneetikus mechanizmusai az „ischaemiás kaszkádot” foglalják magukban (V. I. Skvortsova, 2000), amely magában foglalja:

  • csökkent agyi véráramlás;
  • a glutamát excitotoxicitás növekedése;
  • kalcium- és laktát-acidózis felhalmozódása;
  • intracelluláris enzimek aktiválása;
  • a helyi és szisztémás proteolízis aktiválása;
  • az antioxidáns stressz előfordulása és progressziója;
  • a korai válaszgének expressziója plasztikus fehérjék depressziójának kialakulásával és az energiafolyamatok csökkenésével;
  • ischaemia hosszú távú hatásai (helyi gyulladásos reakció, mikrocirkulációs rendellenességek, BBB károsodás).

Az agyi neuronok legyőzésében a fő szerepet az „oxidatív stressz” elnevezésű állapot játszik. Az oxidatív stressz a szabad gyökök túlzott intracelluláris felhalmozódása, a lipid-peroxidációs (LP) folyamatok aktiválása és a lipid-peroxidációs termékek túlzott felhalmozódása, súlyosbítja a glutamátreceptor túlzott túlmutatását és fokozza a glutamát excitoxikus hatásait. A glutamát-excitotoxicitás alatt az N-metil-D-aszpartát NDMA-receptorok gerjesztésének közvetítői általi túlstimulációt értjük, amely kalciumcsatornák dilatációját provokálja, és ennek eredményeként a kalcium hatalmas beáramlását a sejtekbe, amelyet a proteázok és foszfolipázok aktiválása követ. Ez a neuronális aktivitás fokozatos csökkenéséhez, a neuron-glia arányának megváltozásához vezet, amely az agy anyagcseréjének romlását okozza. A kemoterápia patogenezisének megértése szükséges egy megfelelő, optimálisan kiválasztott kezelési stratégiához.

A klinikai kép súlyosságának növekedésével az agy érrendszerének kóros változásai fokozódnak. Ha a folyamat kezdetén egy vagy két fő erek sztenzoros változásait észleljük, akkor a fej legtöbb vagy akár az összes fő artériája jelentősen megváltozik. Ezenkívül a klinikai kép nem azonos a fő erek károsodásával, mivel a betegekben az agyi véráramlás önszabályozó kompenzációs mechanizmusai vannak. A cerebrovaszkuláris balesetek kompenzációs mechanizmusaiban fontos szerepet játszik az intracranialis erek állapota. A fejlett és megőrzött biztosíték-keringési utakkal kielégítő kompenzáció lehetséges, még akkor is, ha több fő hajó jelentős károkat szenved. Éppen ellenkezőleg, az agyi érrendszer egyéni szerkezeti jellemzői okozzák a dekompenzációt (klinikai vagy szubklinikai), súlyosbítva a klinikai képet. Ez magyarázhatja az agyi ischaemia súlyosabb klinikai lefolyását középkorú betegekben..

A fő klinikai szindróma szerint a kemoterápia több formáját meg lehet különböztetni: diffúz cerebrovaszkuláris elégtelenséggel; a carotis és a gerinc-basilaris rendszerek domináns érrendszeri patológiája; vegetatív-érrendszeri paroxysma; domináns mentális rendellenességek. Minden formának hasonló klinikai megnyilvánulása van. A betegség kezdeti stádiumában minden beteg fejfájásról, szabálytalan szédülésről, zajról a fejben, memóriakárosodásra, csökkent mentális teljesítményre panaszkodik. Rendszerint ezek a tünetek jelentős érzelmi és mentális stressz időszakában jelentkeznek, ami az agyi keringés jelentős növekedését igényli. Ha ezen tünetek közül kettő vagy több megismétlődik vagy hosszú ideig fennáll (legalább az elmúlt 3 hónapban), és nincs jele a szerves természetről, a járás instabilitásáról, az idegrendszer károsodásáról, becsült diagnózist készít.

A kemoterápia klinikai képe fokozatosan fejlődik, és a tünetek súlyossága szerint három szakaszra osztható: kezdeti megnyilvánulások, alkompenzáció és dekompenzáció.

Az első szakaszban a szubjektív rendellenességek dominálnak: fejfájás és nehézségi érzés, általános gyengeség, fokozott fáradtság, érzelmi labilitás, szédülés, csökkent memória és figyelem, valamint alvászavarok. Ezeket a jelenségeket bár enyhe, de tartósan objektív rendellenességek kísérik anisoreflexia, discoordinációs jelenségek, oculomotoros elégtelenség, orális automatizmus, memóriavesztés és astenia formájában. Általában ebben a szakaszban a különféle neurológiai szindrómák kialakulása (kivéve az asztenzis) még nem fordul elő, és megfelelő terápiával lehetséges mind az egyes tünetek, mind a betegség egészének súlyossága vagy kiküszöbölése..

A 2. stádiumú kemoterápiás betegek panaszai esetén a memória-károsodás, a fogyatékosság, szédülés, a járás instabilitása gyakoribb, az asthenikus tünetkomplex megnyilvánulása ritkább. Ugyanakkor a fokális tünetek egyértelműbbé válnak: az orális automatizmus reflexeinek revitalizálása, az arc- és hyoid idegek központi elégtelensége, koordinációs és oculomotoros rendellenességek, piramis elégtelenség, amyostaticus szindróma, fokozott mnestic-intellektuális rendellenességek. Ebben a szakaszban elkülöníthetők bizonyos domináns neurológiai szindrómák - discoordinate, piramidális, amiosztatikus, disnesticus stb., Amelyek segíthetnek a tüneti kezelés kezelésében.

A CHEM 3. stádiumában az objektív idegrendszeri rendellenességek discoordinate, piramidális, pszeudobulbar, amiosztatikus és pszichoorganikus szindrómák formájában vannak kifejezettebben. Gyakran fordulnak elő paroxizmális állapotok - esések, ájulás. A dekompenzáció szakaszában cerebrovaszkuláris balesetek „kis stroke” vagy hosszantartó reverzibilis ischaemiás neurológiai hiány formájában jelentkezhetnek, amelyekben a fókuszzavarok időtartama 24 óra és 2 hét lehet. Ugyanakkor az agyi vérellátás diffúz elégtelensége megfelel a közepesen súlyos encephalopathia klinikájának. A dekompenzáció másik megnyilvánulása lehet egy progresszív "teljes stroke" és az azt követő maradványhatások. Ezzel a diffúz lézióval a súlyos encephalopathia klinikai képe megfelel a folyamat ezen szakaszának. A fokális tüneteket gyakran kombinálják az agyi elégtelenség diffúz manifesztációival.

Krónikus agyi ischaemia esetén egyértelműen látható a kapcsolat a neurológiai tünetek súlyossága és a betegek életkora között. Ezt figyelembe kell venni az egyedülálló időskorú neurológiai tünetek értékének értékelésekor. Ez a függőség tükrözi a kardiovaszkuláris és egyéb zsigeri rendszerek diszfunkcióinak életkori megnyilvánulásait, amelyek befolyásolják az agy állapotát és működését. Kisebb mértékben ezt a függőséget figyeljük meg hipertóniás encephalopathiában. Ebben az esetben a klinikai kép súlyossága nagyrészt az alapbetegség lefolyásának és időtartamának köszönhető..

A neurológiai tünetek előrehaladásával együtt az agy idegsejtjeinek kóros folyamatainak fejlődésével növekszik a kognitív zavarok száma. Ez nemcsak a memóriára és az intelligenciára vonatkozik, amelyek a 3. szakaszban a demencia szintjére zavartak, hanem azokra a neuropszichológiai szindrómákra is, mint a gyakorlat és a gnózis. Ezeknek a funkcióknak a kezdeti, lényegében szubklinikai rendellenességeit már az 1. szakaszban megfigyelik, majd intenzívebbé válnak, mutálódnak, megkülönböztethetővé válnak. A betegség 2. és különösen a 3. szakaszát a magasabb agyi funkciók erőteljes megsértése jellemzi, ami drámaian csökkenti a betegek életminőségét és társadalmi alkalmazkodását.

A CIM képen számos fő klinikai szindrómát különböztetünk meg: cefalgikus, vestibulo-ataxiás, piramis, amiosztatikus, pszeudobuláris, paroxizmális, vegetovaszkuláris, pszichopatológiai. A cefalgikus szindróma sajátossága polimorfizmusa, inkontinenciája, a legtöbb esetben nincs kapcsolat specifikus érrendszeri és hemodinamikai tényezőkkel (kivéve a fejfájást magas vérnyomású hipertóniás krízisek esetén), a betegség előrehaladásának gyakoriságának csökkenése.

A második leggyakoribb előfordulás a vestibulo-ataxiás szindróma. A betegek fő panaszai: szédülés, instabilitás járás közben, koordinációs rendellenességek. Időnként, különösen a kezdeti szakaszban, a szédülésről panaszkodó betegek nem figyelik meg a koordinációs rendellenességeket. Az otoneurológiai vizsgálat eredményei szintén nem mutatják eléggé indikatív módon. A betegség későbbi szakaszaiban a szubjektív és objektív rendellenességek egyértelműen kapcsolódnak egymáshoz. A szédülés, a járás instabilitása részben a vestibularis készülék, a motoros rendszer és a vestibulo-cochlearis ideg ischaemiás neuropathia életkori változásaival társulhat. Ezért a szubjektív vestibulo-ataxikus rendellenességek jelentőségének felmérése érdekében kvalitatív elemzésük fontos a páciens felmérés, a neurológiai és az otoneurológiai vizsgálat során. A legtöbb esetben ezeket a rendellenességeket a vertebrobasilar artériás rendszer vérellátási medencéjének krónikus keringési elégtelensége okozza, ezért nem a betegek szubjektív érzéseire kell támaszkodni, hanem az agy azon részeinek diffúz károsodásának jeleit kell keresni, amelyek ebből az érrendszerből származnak. Bizonyos esetekben a 2–3 CHEM stádiumú betegekben az ataxiás rendellenességeket nem annyira cerebelláris-szár diszfunkció okozza, hanem az frontotemporalis traktus károsodása. Van egy frontalis ataxia vagy járó apraxia jelenség, amely hasonlít a parkinsonizmusban szenvedő betegek hypokineziájára. A CT vizsgálat jelentős hidrocefalust (agykéreg atrófiával együtt) derített fel, azaz olyan állapot fordul elő, amely közel áll a normotenzív hidrocefalushoz. Általában a vertebrobasilar medencében keringési elégtelenség szindrómát CHM-mel diagnosztizálják gyakrabban, mint carotis.

A piramisz-szindróma jellegzetes vonása a mérsékelt klinikai megnyilvánulása (anisoreflexia, arc-aszimmetria, minimálisan kifejezett parézis, az orális automatizmus reflexeinek újjáéledése, csukló tünetei). A reflexek megkülönböztető aszimmetriája vagy egy korábbi agyvérzést vagy egy másik betegséget jelöl, amely kemoterápiás kemoterápia hatására folyamatban van (például térfogati intrakraniális folyamatok, a traumás agykárosodás következményei). A mélyreflexek diffúz és meglehetősen szimmetrikus revitalizációja, valamint a patológiás piramis reflexek, gyakran a szóbeli automatizmus reflexeinek jelentős revitalizációjával és az pszeudobulbaris szindróma kialakulásával, különösen idős és időskorúaknál, az agy multifokális érrendszeri elváltozását jelzik (az egyéb lehetséges okok kivételével)..

A vertebrobasilaris rendszer medencéjének keringési elégtelenség klinikai megnyilvánulása esetén paroxysmalis állapotot figyelnek meg gyakran. Ezeket a feltételeket a vertebrogén tényezők gerincvelő artériáira gyakorolt ​​kombinált vagy izolált hatás (kompresszió, reflex) okozhatja, amely a nyaki gerinc megváltozásával jár (dorsopathia, osteoarthrosis, deformáció)..

A mentális rendellenességek meglehetősen jellegzetesek és a CHEM különböző szakaszaiban változatosak. Ha a kezdeti szakaszban asthenikus, aszteno-depressziós és szorongás-depresszív rendellenességek vannak jellemzõk, akkor a 2. és különösen a 3. szakaszban kifejezett diszmiensztikus és intellektuális rendellenességek csatlakoznak hozzájuk, kialakítva az érrendszeri demencia szindrómáját, amelyet a klinikai kép gyakran felvesz..

Az elektroencefalográfiai változások nem specifikusak a CHEM-re. Ezek a β-ritmus fokozatos csökkenéséből, a lassú θ és δ aktivitás arányának növekedéséből, az interhemiszférikus aszimmetria hangsúlyozásából és az EEG külső stimulációra adott reakcióképességének csökkenéséből állnak..

A CT tulajdonságai dinamikán megy keresztül az 1. szakaszban a normál indikátoroktól vagy a minimális atrofikus jelektől kezdve az agyi anyag kifejezettebb kis fókuszbeli változásáig és a 2. szakasz atrofikus (külső és belső) megnyilvánulásáig, élesen megfigyelt kortikális atrófiáig és hidrocefalusig, többszörös hipointenzív gócokkal a féltekén - a 3. szakaszban.

Az ateroszklerotikus, hipertóniás és vegyes kemoterápiás formában szenvedő betegek klinikai és instrumentális tulajdonságainak összehasonlítása nem mutat különbségeket. Súlyos magas vérnyomás esetén a neuropszichiátriai rendellenességek gyorsabb növekedési üteme, az agyi rendellenességek korai megnyilvánulása, nagyobb valószínűséggel alakulhat ki egy lacunar stroke.

A kemoterápiának konkrét kritériumokon kell alapulnia, beleértve a kórokozó és a tüneti kezelés terápiáját. A kórokozói kezelési stratégia helyes meghatározásához a következőket kell figyelembe venni: a betegség stádiuma; a patogenezis azonosított mechanizmusai; egyidejű betegségek és szomatikus szövődmények jelenléte; a betegek életkora és nem az agyi véráramlás mennyiségi és minőségi mutatóinak helyreállítása, a károsodott agyi funkciók normalizálása; az ismételt agyi rendellenességek megelőzésének lehetősége.

A kemoterápia legfontosabb területe a meglévő kockázati tényezők, például az artériás hipertónia és az atherosclerosis hatása. Az atherosclerosis kezelését az általánosan elfogadott sémák szerint, sztatinok alkalmazásával, a betegek étrendjének és életmódjának korrekciójával kombinálva végzik. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztását és kinevezésük sorrendjét a háziorvos végzi, figyelembe véve a betegek egyedi jellemzőit. A kombinált kemoterápia antioxidánsok, vérlemezke-gátló szerek, agyi anyagcserét optimalizáló gyógyszerek és vasoaktív gyógyszerek felírását foglalja magában. Antidepresszánsokat írnak elő a betegség súlyos astheno-depresszív megnyilvánulásaira. Az antisztenikus gyógyszereket ugyanúgy írják elő..

A kemoterápiás kezelés fontos eleme az antioxidáns hatású gyógyszerek kinevezése. Jelenleg a sorozat alábbi gyógyszereit alkalmazzák a klinikai gyakorlatban: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Az Actovegin egy modern antioxidáns, amely a fiatal borjak fehérjementesített vérkivonata. Fő tevékenysége az oxigén és a glükóz felhasználásának javítása. A gyógyszer hatása alatt jelentősen javul az idegrendszer oxigén diffúziója, ami csökkenti a szekunder trópuszavarok súlyosságát. Az agyi és perifériás mikrocirkuláció jelentős javulását a vaszkuláris fal jobb aerob energiacseréjének, valamint a prosztaciklin és a salétrom-oxid felszabadulásának fényében is megfigyelhetjük. Az ebből eredő értágítás és a perifériás ellenállás csökkenése másodlagos jelentőségű az érfalak oxigén metabolizmusának aktiválásakor (Fedin A. I., Rumyantseva S., 2002)..

A kemoterápiában tanácsos az Actovegin alkalmazását, különösen más kezelési módszerek hatásának hiányában (E. G. Dubenko, 2002). Az alkalmazás módja: 600-800 mg gyógyszer csepegtetése 10 napig, amelyet az orális adagolásra történő áttérés követ.

A kemoterápiás kezelésben állandóan az agyi vérkeringést optimalizáló gyógyszerek használata van. A következő gyógyszereket használják leggyakrabban: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (benciklán) - egy olyan gyógyszer, amelynek többirányú hatásmechanizmusa van a foszfodiészteráz blokád, az antiserotonin hatás, a kalcium antagonizmus miatt. Gátolja a vérlemezke-aggregációt és az adhéziót, megakadályozza a vörösvértestek aggregációját és adhézióját, növelve ez utóbbi rugalmasságát és ozmotikus ellenállását. A Halidor csökkenti a vér viszkozitását, normalizálja a glükóz, ATP intracelluláris metabolizmusát, hat a foszfokinázra és a laktát dehidrogenázra, fokozza a szövetek oxigénellátását. Bebizonyosodott, hogy ennek a gyógyszernek a 8 hétig történő használata a betegek 86% -ánál kiküszöböli a krónikus cerebrovaszkuláris betegség klinikai megnyilvánulásait. A gyógyszer pozitív hatással van az ember érzelmi környezetére, csökkenti a feledékenységet és a figyelmet. A Halidort napi 400 mg-os adagban írják elő 6-8 héten keresztül.

Az Instenon a neuroprotektív hatás kombinált készítménye, beleértve a purinszármazékok csoportjából származó vazoaktív ágenseket, egy olyan anyagot, amely befolyásolja a felemelkedő retikuláris képződés állapotát és a kortikális-subkortikális kapcsolatokat, végül pedig a szöveti légzés aktivátorát hipoxia alatt (S. A. Rumyantseva, 2002; V. Kovalchuk, 2002).

Az instenon három összetevője (etofillin, ethamivan, hexobendin) együttesen hat az ischaemiás agykárosodás patogenezisének különböző kapcsolataira.

Az etofillin, a purin-sorozat vazoaktív alkotóeleme, aktiválja a szívizom-anyagcserét a stroke mennyiségének növekedésével. A vérkeringés hipokinetikus típusának normokinetikává történő átmenetét az agyi véráramlás növekedése kíséri. A komponens fontos hatása a vese véráramának növekedése, ennek eredményeként a kiszáradás és a vizelethajtó hatás.

Az Etamivannek nootrop hatásai vannak, közvetlenül befolyásolva a memória, a figyelem, a mentális és fizikai teljesítmény folyamatait az agy retikuláris képződésének fokozott aktivitása eredményeként.

A hexobendin szelektíven serkenti az anyagcserét az oxigén és a glükóz fokozott felhasználása alapján, a megnövekedett anaerob glikolízis és pentóz ciklusok miatt. Ebben az esetben az agyi és a szisztémás véráramlás önszabályozásának fiziológiai mechanizmusai stabilizálódnak..

Az Instenont 2,0 ml intramuszkulárisan alkalmazzák, a tanfolyam 5-10 eljárás. Ezután folytatódik az Instenon-Forte szájon át történő beadása, egy tabletta naponta háromszor egy hónapig (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). A neurológiai tünetek egyértelmű regresszióját a kezelés 15-20-ig kell megfigyelni. Különösen jó hatást mutat az Actovegin (csepegtető) és az instenon (intramuszkuláris injekció vagy orális alkalmazás) kombinált alkalmazása. Az instenonterápia pozitív hatással van a kognitív funkciókra, különös tekintettel az mnestic aktivitás és a pszichomotoros funkciók szabályozására..

A kemoterápiás kezelés során nagy figyelmet fordítanak olyan nootrop hatású gyógyszerekre, amelyek növelik az agyszövet rezisztenciáját a különféle káros metabolikus hatásokkal (ischaemia, hypoxia). Valójában a "nootrop" a piracetám (nootropil, lucetam), az encephabol származékai.

A piracetám fokozza a makroergikus foszfátok (ATP) szintézisét, fokozza az aerob anyagcserét hipoxia körülmények között, megkönnyíti az impulzusvezetést, normalizálja a sejtmembránok foszfolipidjeinek arányát és azok permeabilitását, növeli a receptorok sűrűségét és érzékenységét, javítja az agyi félteke közötti kölcsönhatást, javítja az anyagcsere folyamatokat a központi idegrendszerben. terjedés.

A piracetám javítja a mikrocirkulációt a szétesett tulajdonságok miatt, megkönnyíti az idegimpulzus végrehajtását, javítja az agy féltekéi közötti kölcsönhatást. A gyógyszer normalizálja a sejtmembránok foszfolipidjeinek arányát és javítja azok permeabilitását, megakadályozza a vörösvértestek tapadását, csökkenti a vérlemezke-aggregációt, csökkenti a fibrinogén és a VIII-as faktor szintjét, enyhíti az arteriolák görcsét. A gyógyszert napi 2,4-4,8 g-os adagban írják elő 8-12 héten keresztül.

Az encephabol a piritinol származéka. A gyógyszer növeli a receptorok sűrűségét és érzékenységét, normalizálja a neuroplaszticitást. Neuroprotektív hatással rendelkezik, serkenti a tanulási folyamatokat, javítja a memóriát, az emlékezési képességeket és a koncentrációt. Az encephabol stabilizálja a neuronok sejtmembránját azáltal, hogy gátolja a lizoszomális enzimeket és megakadályozza a szabad gyökök képződését, javítja a vér reológiai tulajdonságait, növeli a vörösvértestek konformációs képességét, növelve membránjuk ATP-tartalmát. Felnőtteknél az átlagos napi adag 6–8 héten 600 mg.

A vérlemezke-gátló gyógyszerek közé tartozik az acetil-szalicilsav és származékai (kardiomagnyil, trombotikus ACC). Tekintettel arra, hogy az acetil-szalicilsav kinevezésében ellenjavallatok vannak, gyakran más vérlemezke-gátló hatású gyógyszereket (csípőket, ticlideket, plavixot) alkalmaznak.

A tüneti kemoterápia olyan gyógyszerek felírását foglalja magában, amelyek csökkentik a betegség különböző tüneteinek megnyilvánulásait. A betegség 2–3. Stádiumában lévő összes betegnek szorongásgátló vagy antidepresszáns gyógyszereket kell felírnia. A legbiztonságosabb hosszú távú használatra a benzodiazepin sorozatú gyógyszerek..

A Grandaxinum egy atipikus benzodiazepin-származék, szelektív szorongásoldó. A gyógyszer hatékonyan kiküszöböli a szorongást, félelmet, érzelmi stresszt szedáció és izomlazítás nélkül. A gyógyszer vegetatív korrekciós hatással rendelkezik, amely lehetővé teszi súlyos vegetovaszkuláris szindrómában szenvedő betegekben történő alkalmazást.

A neurológiai gyakorlatban 50-100 mg napi adagot alkalmaznak, az alkalmazás időtartamát az egyes betegek számára külön-külön meghatározzák.

Az agy krónikus érrendszeri patológiájának gyakorisága, a folyamat előrehaladása, a betegek magas fogyatékossága meghatározzák a kemoterápiás probléma társadalmi és orvosi jelentőségét. Jelenleg a klinikai gyakorlatban tendencia mutatkozik a nem gyógyszeres kezelések fokozott használatában. Ennek oka az, hogy a betegekben nincsenek olyan jelenségek, amelyek a hosszú távú terápiás hatást gyakorló drogok függőségéhez vezetnek.

Tekintettel a kemoterápia kórokozóinak mechanizmusainak összetettségére, a terápia során normalizálni kell a szisztémás és agyi vérkeringést, beállítani az anyagcserét az agyszövetben és a hemorheológiai állapotot. Jelenleg a CHEM megnyilvánulásainak farmakológiai korrekciójának lehetősége meglehetõsen széles körû, különféle gyógyszerek alkalmazását teszik lehetõvé, amelyek befolyásolják az idegszövet posztekémiás és poszt-hipoxiás károsodásának patogenezisében az összes kapcsolatot..

Tehát az okok felismerése, a kockázati tényezők azonosítása és ennélfogva a hatékony célzott kezelés, valamint az agyi erek krónikus patológiájának kialakulásának megelőzése valódi lehetőségeket igényel a betegség megnyilvánulásának szerkezeti, élettani és klinikai tulajdonságainak pontos ismerete. Ez az etiológia, patogenezis, klinikai tulajdonságok és a modern terápiás módszerek szisztematikus megközelítésének köszönhető..

M. V. Putilina, orvostudományok doktora, professzor

Agyi ischaemia: okok, tünetek és kezelés. Krónikus agyi ischaemia

Orvoshoz fordulva, az emberek gyakran fáradtságról, memóriakárosodásról, fejfájásról, rossz hangulatról és álmatlanságról panaszkodnak. Az orvosok naponta hallják az ilyen tüneteket. Végül is rendszeresen zavarják az embereket. Időnként ezek a tünetek önmagukban és gyorsan eltűnnek, de bizonyos esetekben megfigyelhető a tartam és a progresszió. Vigyázat! Végül is beszélhetünk az agyszövet keringési rendellenességeiről. Ezt a betegséget agyi ischaemianak nevezik. Ez az egyik komoly és veszélyes betegség..

Mi a betegség??

Az agyi ischaemia krónikus súlyos betegség. Ezt a test oxigénellátásának megsértése okozza. Minden emberi rendszer szenved ettől. De az agy először reagál.

A betegség mechanizmusa nagyon egyszerű. A vért szállító erek hajlamosak a koleszterin felhalmozódására. Nem csoda, hogy a táplálkozási szakemberek támogatják az azt tartalmazó termékek korlátozott felhasználását. Természetesen a vér normál áramlása a "eltömődött" edényeken teljesen lehetetlen. Van krónikus ateroszklerózis. Ezt az erek elzáródása jellemzi.

A hajók fő funkciója - a szállítás - elveszett. A koleszterin-plakkokkal eldugult erek révén a vér nem képes megfelelő mennyiségben oxigénnel gazdagítani a testet. Ez az éhezés az összes emberi szövetet a legsúlyosabb stressz. Meg kell jegyezni, hogy az agy a legnagyobb oxigénfogyasztó. Ezért ez a böjt végzetes számára. Ugyanakkor az agyi ischaemia által kiváltott következmények halálosak lehetnek. Végül is ezeket a sejteket nem állítják vissza.

Okoz

Kellően eltérő külső és belső tényezők provokálhatják olyan súlyos betegség kialakulását, mint az agyi ischaemia. A kezelés idő előtt megkezdett kezelése nagyon rosszul fejeződik be. Ezért fontos a betegség korai szakaszában diagnosztizálni. És természetesen ne habozzon a kezeléssel.

Az ischaemia fő okai felnőtteknél:

  • Atherosclerosis. A testzsír növekedése jelentősen szűkíti a clearance-t, akadályozva a véráramlást.
  • A vérrögök megjelenése. Nem kevésbé ritka ok a betegség kialakulására. Az agyi artéria teljes elzáródása vérrög révén teljesen blokkolja a szükséges szállítást.
  • Szív elégtelenség. Az egyik komoly provokáló tényező. Akut elégtelenség, szívritmuszavarok ischaemiahoz vezetnek.
  • Magas vérnyomás.

Ez azonban nem minden oka annak, hogy súlyos betegség alakulhat ki..

A betegség kialakulásának további forrásaira az orvosok a következő tényezőket tartalmazzák:

  • szív- és érrendszeri problémák;
  • vérbetegségek;
  • érgyulladás;
  • gerinchez kapcsolódó betegségek;
  • tachycardia;
  • gázmérgezés (szén-monoxid);
  • anémia.

Ennek a betegségnek a kockázataként az orvosok közé tartoznak az idõsebb korúak, valamint a diabetes mellitus diagnosztizált betegek. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az orvosok az alultáplálkozás kedvelőit és a dohányosokat is kockázati csoportnak tekintik.

A betegség formái

Az orvostudományban a betegségnek két kategóriája van:

  • Akut agyi ischaemia. Előfordulása éles oxigén-éhezéssel jár. Azonnal kezelést igényel. Ellenkező esetben ischaemiás rohamok fordulnak elő. Lehetnek görcsrohamok, amelyekre bizonyos zónák érzékenységének elvesztése, bizonyos testrészek bénulása, átmeneti vakság léphet fel.
  • Krónikus agyi ischaemia. A betegség ezen formája fokozatosan alakul ki. Általános szabály, hogy a lendület az akut stádium, amelynek időben nem volt megfelelő jelentősége. Kezeletlenül fokozatosan fejlődik és meglehetősen nem kívánt következményekkel jár. A betegség apogeje stroke lehet. Néha miokardiális infarktus.

Jellemző tünetek

A betegség legfontosabb jele az agy aktív működése során fellépő kimerültség. Ezt követően feledékenység és súlyos memóriakárosodás következik be..

Az agyi ischaemia fő tünetei:

  • gyengeség;
  • szédülés;
  • fáradtság;
  • hányinger;
  • ájulás
  • fejfájás, gyakran migrénré alakulva;
  • alvászavar;
  • ingerlékenység;
  • nyomásesés;
  • fokozott ingerlékenység;
  • beszédkárosodás.

Fontos megérteni, hogy a betegségnek több fejlettségi szintje van. A fenti tünetek azok a fő tünetek, amelyek olyan személyeknél fordulnak elő, akiknél az agyi ischaemia diagnosztizáltak. A tünetek, a kezelés közvetlenül a betegség mértékétől függ. És minden új stádium a fő megnyilvánulásokhoz további, a betegségre jellemző jeleket ad.

A betegség mértéke

Három szakasz van. Mindegyiküket, amint már említettük, további tünetek jellemzik. Ennek megfelelően a szükséges kezelés is változik. Rendkívül fontos, hogy ne indítsa el a betegséget. Az első tüneteknél konzultáljon orvosával, hogy ne hagyja ki a súlyos betegség kialakulásának pillanatát.

  1. I. fokozatú agyi ischaemia. Általában a beteg egészséges. Időnként enyhe rossz közérzet, hidegrázás, szédülés. Fizikai munka után a kéz fájdalma jelentkezik. Egyes esetekben a járás változása észlelhető. Az ember, amúgy is, „szórakozik”, kisebb lépéseket tesz. A körülötte lévők észrevehetik a temperamentum és a beteg természetének megváltozását. Az 1. fokozatú agyi ischaemia rendszerint megmagyarázhatatlan szorongást, állandó ingerlékenységet, néha depressziót okoz a betegnek. Ha alaposabban megfigyel egy embert, felfedheti a figyelmet. A betegnek nagyon nehéz koncentrálni, koncentrálni. A lassú gondolkodás is jellemző..
  2. 2. fokú agyi ischaemia. Ezt a stádiumot a tünetek fokozódása jellemzi. Az ember fejfájást, hányingert érez. A viselkedési rendellenességek még kifejezettebbek és már elég észrevehetők. Elveszíti a mindennapi és a szakmai készségeket. A cselekvés megtervezésének képessége egyre nehezebb. Ugyanakkor csökken a viselkedés kritikus önértékelése.
  3. A harmadik fokú agyi ischaemia. A kezelés abszolút tétlensége vezeti ezt a stádiumot. Szinte az összes neurológiai funkció akut elváltozását észleljük. A beteg Parkinson-szindrómát, az összes végtag motoros működését, vizeletinkontinenciát mutat. A lábak ellenőrzésének csökkent képessége és az egyensúly elvesztése megnehezíti a járást. Bizonyos esetekben a mozgás teljesen lehetetlen. Egy ilyen beteg elveszíti a térbeli tájékozódást. Néha nem tudja megérteni, hogy áll, fekszik vagy ült. A beszéd eléggé zavart, a memória elveszett, és a gondolkodás hiányzik. A mentális rendellenességek elérték a csúcspontjukat, néha megfigyelhető a személyiség teljes szétesése.

A betegség diagnosztizálása

Sajnos nagyon nehéz a betegséget a kezdeti szakaszban azonosítani. Az agy cerebrális ischaemia nem okoz panaszt a beteg számára. Meg kell érteni, hogy az ereknek nincs idegvégződése, így betegségükben a fejlődés észrevehetetlenül folytatódik. A kellemetlen érzések csak akkor fordulnak elő, ha a kellemetlen következmények általában már megérkeztek.

Diagnózis céljából a kezelõ orvos gondosan megvizsgálja a tüneteket a beteg panaszai alapján. Gondosan ellenőrizze a múltbeli betegségeket, hogy megállapítsa, van-e valaki veszélyben. Ezen felül a krónikus agyi iszkémiát számos különféle vizsgálati módszerrel diagnosztizálják:

  • kardiográfia;
  • laboratóriumi vizsgálatok (a koleszterin és a cukor szintjét a beteg vérében meghatározzák);
  • fizikai vizsgálat (az erek mért pulzációja);
  • ultrahang tomográfia;
  • EEG;
  • Doppler képalkotás.

Az utolsó vizsgálati módszer meglehetősen egyedi és fontos tanulmány. A dopplerográfia a vér mozgásának sebességének méréséből áll. Így lehetővé válik a koleszterin plakkok lokalizálása a lassulási helyeken..

A betegség okai újszülöttekben

Az újszülöttek agyi iszkémiája a hipoxia következménye, amely prenatális állapotban vagy szülés alatt jelentkezik. Meglehetősen gyakran a betegség olyan csecsemőknél alakul ki, akiknek édesanyja meghaladja a 35 évet.

A betegséget kiváltó fő tényezők:

  • többes terhesség;
  • késői toxicitás, amely súlyos formában jelentkezik, és amelyet nyomásnövekedés és protein jelenléte kísér a vizeletben;
  • a placenta leválása;
  • az anya betegségei és rossz szokásai;
  • csecsemő születése korábban vagy később;
  • az uteroplacentalis keringés zavara, amely provokálja a csecsemő agyterületeinek nekrózisát;
  • szívhibák egy gyermekben.

Az orvostudományban három súlyossági fok van:

  • Az ischaemia könnyű stádiuma. A csecsemő észlelhet egy kifejezett gátolt állapotot. Vagy fordítva: erős izgalom, amely akár öt-hét napig is tarthat.
  • Mérsékelt iszkémia. Ezt a formát általában újszülötteknél görcsrohamok kísérik. Az ilyen tünetek elég hosszú ideig megfigyelhetők egy gyermeken.
  • Súlyos ischaemia. Ezeket a csecsemőket azonnal elhelyezik az intenzív osztályon..

Bármennyire is hangzik az "agyi ischaemia" diagnózisa, a modern orvostudomány által végzett kezelés lehetővé teszi jelentős siker elérését. A fő irányok az agy vérkeringésének helyreállítása és a betegség által nem érintett területek teljes működésének feltételeinek megteremtése..

Ne feledje, hogy csak tapasztalt orvos értékelheti az összes jelet, kiválaszthatja a megfelelő kezelési módszereket a következmények minimalizálása érdekében. Enyhebb esetekben az időben történő fellépés teljes mértékben kiküszöböli az újszülött agyában a hipoxiát.

Betegség kezelése

Sajnos nem találtak elég hatékony módszert a betegség leküzdésére. Ha a betegnél krónikus agyi ischaemia diagnosztizálódik, a kezelést csak hozzáértő neurológus végezheti.

A betegség elleni küzdelem általában magában foglalja az alábbi intézkedéseket:

  1. A vérnyomás normalizálása, megelőző módszerek a stroke, ischaemiás rohamok elkerülésére. E célokra különféle vérhígító és értágító gyógyszereket alkalmaznak. Ilyen gyógyszerek a pentoxifillin, a Warfarin stb..
  2. Helyreállítja az erek vérkeringését, javítja az anyagcserét. Az Omaron meglehetősen hatékony. Ide tartozik a piracetám. Nevezetesen, ez az anyag jótékony hatással van a sejtekre, helyreállítva őket és jelentősen javítva az oxigéntelítettséget. A "Encephabol" gyógyszer, amelyet széles körben használnak hasonló betegségben szenvedő gyermekek kezelésére, szintén jól megalapozott..
  3. Az élettani és viselkedési funkciók helyreállítása. Ilyen célokra masszázst, mágneses és elektroforézist, testterápiát, helyreállító kezelést írnak elő.

Az agyi aktivitást javító gyógyszert, a Cerebrolysint széles körben használják. A vérkeringést fenntartó gyógyszerek - "Bilobil", "Nimodipine".

Ha a betegnek meglehetősen előrehaladott agyi ischaemia áll fenn, a kezelés műtéti beavatkozásból áll. A fő cél a szklerotikus plakkok azonnali eltávolítása. Az agyműtét a legbonyolultabb műtét. A legmagasabb készségeket igénylik az orvostól. Ezenkívül gyakran súlyos, néha teljesen kiszámíthatatlan, súlyos következményekkel járnak.

Ezért a műtét az utolsó lehetőség. Csak akkor veszik igénybe, ha a konzervatív kezelés nem hozott pozitív eredményeket..

Népi gyógymódok

Fontos megérteni, hogy megfelelő orvosi módszerek nélkül az agy ischaemia nem stabilizálható. A népi gyógyszer csak kiegészítő kezelési módszerként használható fel. A következőket tekintik elég hatékonynak:

  • tölgyfa kéreg főzményei;
  • frissen facsart sárgarépalé;
  • menta főzet;
  • Adonisz;
  • különféle gyógynövényekből származó kompressziók.

Megelőző intézkedések

Mint korábban említettük, nincs mód a súlyos formában jelentkező betegség teljes felépülésére. Ebben a tekintetben a betegség megelőzése meglehetősen fontos tényezővé válik..

Tökéletesen csökkenti az olyan súlyos betegség kialakulásának kockázatát, mint az agyi ischaemia, az aktív életmód. A sport, a testmozgás megnövekedett keringést okoz, stimulálja az anyagcserét. Ez megakadályozza a vérrögök kialakulását, a koleszterin lerakódását, és ezért védi a plakkot.

Elég hatékony a nikotin és az alkohol teljes elutasítása. Ez kiküszöböli a betegség néhány súlyos kockázati tényezőjét..

Mivel a korai stádiumokban a tünetek nem jelentkeznek, vagy inkább gyengén fejeződnek ki, az éves általános orvosi vizsgálat fontos szempontvá válik. Ha szükséges, további diagnosztikai módszereket rendelnek hozzá. Ha a beteg fokozott ischaemia-kockázatot mutat, az orvos javasolja a terápiát. Ez általában antikoagulánsok szedését is magában foglalja.

A Hirudoterápia, amelyet az emberek vágyakozás nélkül elfelejtettek, nagyon hatékony. Terápiás piócák segítségével megelőzhető az ischaemia és a trombotikus képződések kialakulása..

Nagyon fontos az úgynevezett másodlagos megelőzés. Ez magában foglalja a szívbetegségek, a magas vérnyomás időben történő kezelését..

Megfelelő táplálkozás

A koleszterin-plakkok kialakulásának elleni legfontosabb fegyver a káros összetevők megelőzése a testben. Ebben a tekintetben nagyon fontos a megfelelő táplálkozás kialakítása. Sok étrend került kifejlesztésre. Néhányuk a koleszterin és a vércukorszint csökkentésére irányul. Egy profi táplálkozási szakember segíthet rendezni ezt a sokféleséget. Vannak még speciális koleszterin-ellenes diéták. Nem fogunk elemezni a konkrét lehetőségeket.

A lényeg a lényeg megértése:

  • A zsír aránya nem haladhatja meg a teljes étrend egyharmadát.
  • A szervezetben a szénhidrátok csak gyümölcsök és zöldségek miatt jelennek meg. A muffint, a cukrot és az édességeket teljes mértékben el kell hagyni.
  • Az állati zsírokat minimalizálni kell. A sertéshúst ki kell zárni a menüből, inkább a sovány húsokat, mint például a pulyka, a csirkét.
  • Csökkentni kell az elfogyasztott só mennyiségét. Nagyon keveset kell hozzáadnia az ételhez, jobb, ha eltávolítja a sós rázót az asztalról.
  • Jelentősen csökkentenie kell az egy időben elfogyasztott étel mennyiségét, növelve ugyanakkor az ételek számát. A táplálkozási szakemberek azt javasolják, hogy étkezzenek napi öt-hat alkalommal.
  • Nagyon fontos a koleszterinbevitel szigorú ellenőrzése. Ehhez meg kell ismernie annak tartalmát a termékekben. Tehát például a májban (100 g) 438 mg koleszterin van, tejfölben, sovány tejben és kefirban csak 2 mg.

Következtetés

Az a személy, aki sok időt tölt friss friss levegőben, megfelelő étkezést folytat, kiváló egészségi állapota van. Valójában egy séta közben lélegzik az oxigént tartalmazó friss levegőn. Ez az alkatrész egyszerűen szükséges az összes belső rendszer megfelelő működéséhez. Miután bevezette az „antikoleszterin” diétát, egy ilyen beteg megvédi az érét az eldugulástól. Tehát semmi nem teszi szabad forgalomba.

Ellenkező esetben agyi ischaemia alakulhat ki. Ez a betegség azon betegségek csoportjába tartozik, amelyeket könnyebb elkerülni, mint később kezdeni. Ne hagyja figyelmen kívül az egyszerű megelőzési módszereket, aktívan mozogjon. Ne felejtsük el, hogy meg kell védenie az egészségét, ha még nem vesztette el.

További Információk A Szédülés