Legfontosabb Agyvelőgyulladás

Mi a diszirculatív encephalopathia, és miért veszélyes??

KezdőlapAgyi betegségekEgyéb Mi a diszirculatív encephalopathia és miért veszélyes??

Az agy működése az erek állapotától és a vér keringésétől függ. A diszirculáció a véráramlás megsértésével nyilvánul meg, amely az agy kóros állapotának kialakulásához vezet - encephalopathia. Vagyis létezik diszkulatív encephalopathia (DEP), amelynek megkülönböztető jele az ischaemia számos kis fókuszának diffúz eloszlása. A vérellátás megsértése következtében az agyi neuronok elpusztulnak, idegrendszeri rendellenességek lépnek fel: beszédetlenség, járás, zavartság.

A kezelés az agy érének sérüléseinek kijavításában és a normál véráramlás fenntartására irányuló megelőző intézkedésekben áll..

Diszirculatív encephalopathia - mi ez?

A DEP az agy krónikus ischaemia (keringési zavar). A betegség kialakulását kicsi és apró erek - kapillárisok károsítják, ami ischaemia kialakulásához és neurológiai tünetek megjelenéséhez vezet: motoros és kognitív rendellenességek. Diszirculatív encephalopathiával rendellenességek fordulnak elő a pszichében.

A betegség fokozatosan alakul ki, amelyet progresszív folyamat jellemez. Súlyos esetekben a DEP okozza a stroke, bénulást, demenciát, vizeletinkontinenciát és más súlyos egészségügyi és mentális rendellenességeket..

A betegség kialakulásának okai és mechanizmusa

Az agy diszirculatív encephalopathia számos fő oka lehet:

  1. Atherosclerosis;
  2. Artériás hipertónia (hipertónia);
  3. Vesék patológiái, renovaszkuláris hipertónia;
  4. Az erek és a szív károsodása a patogén mikroorganizmusoknak való kitettség következtében, reuma;
  5. Érrendszeri meszesedés.

Az agy kóros változásait a diszcirkulációs encephalopathia következtében az artériák károsítják, különösen olyan gyenge helyeken, ahol az erek elágaznak, és a véráramlás lelassul, ami stagnálást és nagy atheromák kialakulását eredményezheti.

Atherosclerosis

Ateroszklerotikus plakkok (atheromák) - az érfal falán kialakuló patológiás növekedések - mind a belső, mind a külső felületen kialakulhatnak - jelentősen szűkítik az artériák lumenét, szorítják a falakat, amíg a véráramlás teljesen meg nem szűnik, ami egy olyan betegség oka, mint a diszcirkulációs encephalopathia. A laza atheromák még mindig veszélyesek, mivel lefagyhatnak a falról, és elzáródást okozhatnak egy kisebb erekben, ami ischaemiahoz, mikroinfarktushoz vezethet.

Patológiás változások még a keringési rendellenességeknél is előfordulhatnak a legkisebb erek szintjén, amelyek kiterjedt érrendszert képeznek és fontos szerepet játszanak az agy vérellátásában. Kis érrendszeri lumenük miatt gyorsan eltömődhetnek és elveszítik a funkcionalitást. A kapillárisok súlyos károsodása a diszirculatív encephalopathia során, a kapilláris hálózat súlyos károsodása - disztrofikus folyamatokhoz vezet az agysejtekben. A kapillárisokon keresztül nem kapják meg a szükséges táplálékot és oxigént, és meghalnak. Minél több agyszövet atrofizik, annál kifejezettebb a diszirkulációs encephalopathia.

Az erekben levő atheroscleroticus lerakódások és a kalcifikáció, amelyet a kalcium túlzott lerakódása provokál, a vascularis fal rugalmasságának patológiás csökkenése is előfordul. Az erek rugalmasságának elvesztése ahhoz vezet, hogy a vörösvérsejtek nem tudnak áthaladni a kapillárisokon, összetapadnak, növekszik a vér általános viszkozitása, ami torlódást okoz, és stroke-hoz vezethet.

koleszterin

Az atheroscleroticus plakkok előfordulásakor, mint a diszirculatív encephalopathia kialakulásának egyik oka, szokás "rossz" koleszterint hibáztatni. De ez az anyag önmagában is hasznos a test számára: ellenáll a sejtmembránoknak a károsodásokkal szemben, részt vesz a fontos hormonok szintézisében.

A koleszterinfelesleg nagy mennyiségű vaja, tejtermékek, tojás, zsíros hús fogyasztása esetén anyagcsere-zavarokhoz vezet. A testnek egyszerűen nincs szüksége annyi koleszterinre, és ha túl sok a vérben kering, a máj nem képes megbirkózni a felhasználásával. Ebben az esetben az anyag felesleges lerakódásai vannak az edényekben.

Klinikai szempontból fontos a koleszterin és a fehérjék komplex vegyülete, nem pedig a tiszta koleszterin. Ennek eredményeként különféle típusú lipoproteinek képződnek. A HDL - a nagy sűrűségű lipoproteinek - „jó” koleszterinnek tekinthetők, és a szervezetben meglehetősen nagy mennyiségben vannak jelen, különféle hasznos funkciókat látva el, ideértve az érfalak „helyreállítását”, ahol ez valóban szükséges. A HDL „jónak” tekinthető, mivel jól oldódik és nem képez lerakódásokat. Alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL és VLDL) - az úgynevezett "rossz" koleszterin - és az előző kategóriával ellentétben ezek a lipoproteinek hajlamosak kicsapódni és atheroscleroticus plakkot képezni még akkor is, ha a sérült érfal nem szükséges..

A probléma azonban nem magában a koleszterinben és annak vegyületeiben, hanem a test túlzott bevitelében, valamint a zsíros állati táplálékban. A test nem tudja eltávolítani a felesleget, ennek eredményeként érrendszeri patológiák merülnek fel, amelyeket nagy atherómák megjelenése és az érrendszer keskenyedése vált ki, amelyek hátterében az agyi diszirculatív encephalopathia alakul ki..

Artériás hipertónia

A magas vérnyomás kóros változásokat vált ki az erekben a magas vérnyomás hatására, amely megsérti a membránt. A magas vérnyomás és a diszkulatív encephalopathia kapcsolatának tanulmányozása közvetlen kapcsolatot mutatott ki a súlyos krónikus hipertónia, amelyben éjszaka nem csökken a vérnyomás, és a DEP progressziója között. Azokban az esetekben, amikor a nyomás stabilizálódott, csökkent az agy erek károsodásának intenzitása, ami azt jelenti, hogy a stroke kockázata csökkent.

A vérnyomás emelkedése magas vérnyomás és az érfal kóros deformációja során, ideértve a koleszterin növekedést is, az érrendszer súlyos problémájára utal..

Renovaszkuláris hipertónia

Ez a patológia nem túl gyakori a magas vérnyomás típusa, de gyakran szisztémás hipertónia kialakulásához vezet, vagyis a vérnyomás általános emelkedéséhez, és a következő kóros kapcsolathoz a diszirculatív encephalopathia kialakulásához. A renovaszkuláris hipertónia annak következménye, hogy a vese artériák lumenjét több mint 65% -kal szűkítik. Ennek oka a vaszkuláris fal kóros deformációja is, elsősorban atherosclerosis következtében. Ennek eredményeként megszakad a vese vérellátása, ami a funkcionalitás elvesztéséhez vezet. A vese működése, a testben folyó folyadék keringése, a vérellátás és az érrendszer állapota között közvetlen kapcsolat van, tehát a DEP diagnosztizálásánál a vesék állapotát is figyelembe vesszük. A vesebetegségek rontják az érrendszer állapotát, amely az agyi erekben tükröződik.

A vaszkuláris fal károsodása a gyulladás miatt

Az érrendszer tartókerete kötőszövetből áll. Az ilyen típusú szövetek hajlamosak a gyulladásos folyamatokra. A gyulladás több okból is felmerülhet. Az egyik a kórokozó mikroorganizmusok által okozott szövetkárosodás. A gyulladásos ágensek lehetnek vírusok, például herpeszvírus, baktériumok, gombák.

A streptococcus fertőzés terjedése reuma kialakulásához vezethet - a szív membránjainak és az ereknek a gyulladása, amelynek eredményeként állapotuk romlik.

Annak ellenére, hogy a diszirculatív encephalopathia nem tartozik a gyulladásos betegségekhez, az erekben fellépő, patológiás változásokat okozó gyulladásos folyamatok eredményeként jelentkezhet.

Érrendszeri meszesedés

A kalciumfelesleg, valamint az élelemből származó koleszterinfelesleg szintén negatív hatással van az erek egészségére, meszesedést és az érfalak rugalmasságának megsértését okozza, ami ahhoz vezet, hogy az erek törékenyek és törékenyek lesznek. A problémát súlyosbítja a magas nyomás a falra, a magas vérnyomás és a felesleges koleszterin lerakódása eredményeként. A kalcium felhalmozódása a testben tejtermékek, ásványi vagy túl kemény ivóvíz túlzott fogyasztásával lehetséges, magas kalcium-sótartalommal. A meszesedést nagy mennyiségű magnéziumot tartalmazó növényi élelmiszerek felhasználásával semlegesítik, ezek közé tartozik a zöld zöldségfélék, a szezámmag, a tökmag, a búzakorpa.

Így a diszcirkulációs encephalopathia az alultápláltság következménye is, amely atherosclerosisot és hypertoniát is okoz.

A betegség típusai

A „diszirculatív encephalopathia” diagnózisát meg kell különböztetni az encephalopathia más típusaitól, beleértve a stroke-ot is. A DEP-t egy fokozatos krónikus folyamat jellemzi. A diffúz, kicsi és többfókuszos patológiával járó agyi lézió mikrotörésekből és mikroinfarktusokból alakul ki.

A DEP következő típusait szokásosan osztják:

  • atheroscleroticus típus;
  • hipertóniás;
  • vegyes.

Diszirculatív encephalopathiával a neuronok atrófiája lép fel, megsérülnek a fehér anyag útjai, ami az agy kérgi és szubkortikális struktúrájának kölcsönhatásának elválasztásához vezet. A DEP-vel ilyen patológiás változások gyakran alakulnak ki az agy homloklebenyében, ami meghatározza a kognitív neurológiai rendellenességeket. A cerebelláris zóna károsodása motoros károsodást okoz.

Kezdeti megnyilvánulások (1. szakasz)

Az Orosz Orvostudományi Akadémia Idegtudományi Kutatóintézete szerint a DEP három szakasza van.

1. szakasz - kezdeti. Dyscirkulációs encephalopathia enyhe fokú neurológiai károsodással, olyan tünetekkel jellemezve, mint például:

  • fejfájás;
  • szédülés;
  • fáradtság;
  • a zaj megjelenése a fejben;
  • nappali álmosság;
  • csökkent figyelemtartam;
  • memóriakárosodás;
  • lassú séta;
  • ingerlékenység.

A 2. és 3. szakasz tünetei

Ezekben a szakaszokban a betegség a neurológiai rendellenességek világosabb klinikai képével nyilvánul meg.

A 2. szakasz tünetei, a frontális lebenyek és a kisagy diszfunkciója esetén:

  • a memória, a figyelem, a gondolkodás fokozatos károsodása;
  • csökkent önkontroll;
  • apátia, depresszió;
  • fokozott ingerlékenység;
  • a teljesítmény jelentős csökkenése;
  • gyakori vizelés megjelenése, beleértve éjszaka is.

A 2. szakasz diszcirkulációs encephalopathia a társadalmi alkalmazkodás csökkenéséhez vezet, a szakmai tulajdonságok elvesznek. De ugyanakkor a beteg továbbra is képes kiszolgálni magát.

A 3. szakasz DEP tünetei:

  • súlyos kognitív károsodás; mérsékelt demencia;
  • önkontroll elvesztése, képtelenség állapotuk megfelelő felmérésére;
  • megjelennek a járás súlyos zavarai, az egyensúly problémái;
  • kialakul a parkinsonizmus.

A 3. stádiumban a beteg teljesen elveszíti a munkaképességét, elveszíti az öngondozási képességeit, ami megfelel a fogyatékosság 1-2 csoportjának.

A betegség diagnosztizálása

A diszirculatív encephalopathia azonosítása a betegek panaszainak gyűjtésén és az agy diagnosztikai vizsgálatának (CT, MRI) eredményein alapul. A tomográfia során több cisztát, kamrai dilatációt, atrófiát és az elhullott idegsejtek kicserélését segéd gliasejtekkel észlelik, ami az agy megzavarásához vezet.

A neuropszichológiai és neurológiai tünetek feltárásra kerülnek:

  • érzelmi-akaratbeli rendellenességek;
  • gyengült járás, koordináció.

A DEP diagnosztizálásakor az olyan kockázati tényezők története, mint:

  • magas vérnyomás;
  • atherosclerosis;
  • cukorbetegség;
  • vegetatív-érrendszeri dystonia;
  • reuma;
  • Ischaemiás szívbetegség;
  • érgyulladás;
  • vérbetegségek;
  • trombózis;
  • hemodinamikai rendellenességek;
  • gyakori fejfájás;
  • fejsérülések;
  • agyi idegsebészeti műtétek;
  • nyaki osteochondrosis;
  • depresszió.

A DEP megfelelő diagnosztizálásával a beteg érzelmi és pszichológiai állapotát nem kevésbé kell figyelni, mint a neurológiai rendellenességeket. Ez különösen fontos a betegség kezdeti stádiumában..

Kezelési módszerek

A diszirculatív encephalopathia kezelésének elsődleges célja az érrendszeri károsodás kiváltó okainak felderítése.

A DEP lehet a szívroham és a stroke is oka és következménye. Ebben az esetben az egyik érrendszeri patológia egy másik megjelenését provokálja. Az ördögi kört csak akkor lehet megbontani, ha átfogó megközelítést alkalmazunk a kardiovaszkuláris és agyi érrendszeri betegségek kezelésére.

Kábítószer-kezelés

Artériás magas vérnyomás esetén a gyógyszeres kezelés célja a vérnyomás stabilizálása és a normál vérnyomás fenntartása, általában antihipertensív gyógyszerekkel. Javasoljuk, hogy kerülje a vérnyomás hirtelen csökkenését, különösen idős betegek, valamint azok számára, akiknek a fej fő artériái kétoldali sztenózisban szenvednek.

A diszirculatív encephalopathia kezelésében a következő gyógyszereket használják:

  • vérnyomáscsökkentők;
  • vizelethajtók;
  • antikoagulánsok;
  • venotonic;
  • nootropikumkénti;
  • antidepresszánsok;
  • nyugtatók.

A DEP kezelésére szolgáló gyógyszereket a kezelő orvos előírásai szerint veszik.

Műtéti beavatkozás

A DEP sebészi kezelését a fő artériák stenosisához (szűkítéséhez) használják több mint 70% -kal. A vaszkuláris obstrukciót a belső nyaki artériákban távolítják el. A nagy laza atherómák kimutatásakor a műtéti beavatkozás is javasolt, a mikrotrombák szétválasztásának és a trombembolia kialakulásának megelőzéseként..

Fizikoterápia

A fizioterápiás kezelési módszerek a leghatékonyabbak a diszirculatív encephalopathia kezdeti szakaszában. Az alkalmazott módszerek a következők:

  1. Massotherapy. A nyaki osteochondrozis esetén az önmasszázs elvégezhető önállóan, amely enyhíti az izomgörcsöket és javítja az agyi véráramot, különösen, ha az eljárást rendszeresen végzik;
  2. Akupunktúra. Jól megy a masszázzsal;
  3. Hirudotherapy. Megfelelő alkalmazás esetén a vérminőség javításának ezen módszere felválthatja a szintetikus antikoagulánsok alkalmazását, és jelentősen csökkentheti a stroke és az ischaemia kockázatát;
  4. Gyakorlati terápia;
  5. A kapilláris terápia Dr. Zalmanov módszerével az egyik leghatékonyabb módszer az otthoni agyi vérkeringés javítására. A DEP-ben ez a módszer különösen hatékony, mivel a kapilláris terápiában a hangsúly az eldugult kapillárisok megnyitására koncentrál, amely elősegíti az agyi ischaemia területeinek vérkeringését és helyreállítja az idegsejteket..

A fizioterápia hatékony eszköz a diszirculatív encephalopathia kezelésében, különösen, ha több módszer egyidejű kombinálása van. Az eredmény nagyban függ az eljárások szabályszerűségétől. Komplex, szisztematikus kezelés révén lehetséges a sérült erek működésének helyreállítása és a krónikus ischaemia negatív hatásainak csökkentése.

Segít-e népi gyógyszer a diszcirkulációs encephalopathia kezelésében??

A gyógynövények közé tartozik a gyógynövény - gyógynövényes kezelés. A szív működése javítja a galagonya és az anyamort. Csökkentse az ingerlékenységet a diszirculatív encephalopathia első szakaszában, enyhítse az idegesség megnyilvánulásait és javítsa az alvást - a nyugtató gyógynövények infúziója segít. Ez a gyógyszer helyettesítheti a drága nyugtató gyógyszereket..

Az érrendszer tisztításához a népi orvoslásban használjon fokhagymát, jobb, ha frissként használja.

Előrejelzés és lehetséges komplikációk

A diszirculatív encephalopathia olyan patológiákra utal, amelyek kialakulása közvetlenül attól függ, hogy az ember mennyit gondoskodik egészségéről, és milyen gyorsan és helyesen reagál a betegség kezdeti megnyilvánulásaire..

A krónikus agyi iszkémia nem alakul ki egy nap alatt, a betegség évekig előrehaladhat. Kezelés nélkül a prognózis kedvezőtlen lehet.

Megelőzés


Az érrendszeri patológiák megelőzéseként, amelyek magukban foglalják a diszirculatív encephalopathiat, a wellness módszerek jól működnek. Annak érdekében, hogy az agy évekig magas szinten működjön, ajánlott betartani az alábbi egyszerű szabályokat:

  1. Hagyja abba a dohányzást, mint érrendszeri károsodást;
  2. Hozza létre a táplálkozást. Vagyis a káros termékek használatát helyettesítse a hasznos termékekkel. Fokozatosan alakítsa ki a megfelelő étkezési szokásokat, amelyek lehetővé teszik a test számára, hogy az ételből mindent megkapjon az öngyógyuláshoz, ideértve a sérült edények regenerációját is. Ilyen egészséges ételek a friss zöldségek, gyógynövények és gyümölcsök. Az egészség megőrzéséhez szükséges összes komponenst tartalmaznak, beleértve a C és PP vitaminokat, amelyek az erekhez szükségesek;
  3. Rendszeresen látogasson el a friss levegőre, szellőztesse a helyiséget. Erre a hipoxia megelőzése érdekében van szükség. Az oxigén éhezés az idegsejtek atrófiához és halálához, valamint tápanyagok hiányához vezet, amely megsérti az erek szállítási funkcióját;
  4. A vaszkuláris rendszert fenntartani kell a mérsékelt és rendszeres testmozgással. A szokásos szabadtéri séták hasznosak az agyi keringésben..

Az érrendszeri sérülések és a krónikus agyi iszkémia sokkal hatékonyabban megelőzik vagy kezelik a betegség kialakulásának kezdetén, mint az elvesztett mentális képességek helyreállítása a diszirculatív encephalopathia 2-3 szakaszában..

Agyvelőgyulladása

A diszcirkulációs encephalopathia egy gyakori neurológiai betegség, amelyet különböző etiológiájú, lassan progresszív krónikus cerebrovaszkuláris betegség okoz..

Az érrendszeri neurológiai patológia általános felépítésében a diszkulatív encephalopathia az elsődleges helyet foglalja el az általános populációban előforduló gyakorisággal. A betegséget gyakrabban regisztrálják az idősek, de az utóbbi években növekedett a diszirculatív encephalopathiás esetek száma a 40 éves korig.

A diszirculatív encephalopathia korai felismerése érdekében ajánlott, hogy a veszélyeztetett személyek rendszeresen végezzenek neurológiai vizsgálatokat..

Az agy vérellátása négy artériában történik (két belső nyaki artéria a közös nyaki rendszerből és két gerinces a szubklaviás artériás rendszerből). A nyaki artériák az agy véráramának 70–85% -át biztosítják. A vertebrobasilar medencét alkotó gerinc artériák vért szállítanak az agy hátsó részeihez (gerincvelő és a kisagy, medulla oblongata), és az agy véráramának 15–30% -át biztosítják. A vért az agyszövetbe az artériák juttatják el, amelyek a koponya alapja közelében lévő fő artériák által létrehozott Willis-körből nyúlnak. Az agy nyugalomban a vérmennyiség 15% -át, míg a légzés útján nyert oxigén 20-25% -át fogyasztja. Az agy belső és külső vénáiból a vér az agy vénás sinusába jut, amely a dura mater lapjai között helyezkedik el. A fejből és a nyakból a vér kiáramlása a csúcs vénáin keresztül történik, amelyek a felső vena cava rendszerhez tartoznak és a nyakon helyezkednek el..

Az agyi keringés romlása esetén, a különféle tényezők káros hatásainak fényében, az agy trófeás szövete zavart, hipoxia alakul ki, ami sejthalálhoz és az agyszövet ritka betegségének fokozódásához vezet. Az agy mély részeinek krónikus ischaemia oka az agykéreg és a szubkortikális ganglionok közötti kapcsolatok megszakadása, amely viszont a diszkurulatív encephalopathia kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa..

Okok és kockázati tényezők

A diszirculatív encephalopathia fő oka a krónikus agyi ischaemia. A betegek körülbelül 60% -ában a betegséget az agy érének falában lévő atheroscleroticus változások okozzák.

Időben történő, megfelelő kezelés hiányában fennáll a vaszkuláris demencia kialakulásának kockázata.

Ezen túlmenően, diszcirkulációs encephalopathia gyakran fordul elő krónikus artériás hipertónia hátterében (az agy erek spastikus állapotának eredményeként, ami az agyi véráramlás kimerüléséhez vezet) hipertóniával, policisztás vesebetegséggel, krónikus glomerulonephritissel, feokromocitómával, Itsenko-Cushing betegséggel.

Egyéb patológiás folyamatot okozó betegségek lehetnek a gerinc osteokondrozisa, Kimerli rendellenessége, a gerinc artéria fejlődésének rendellenességei, a dysplasztikus jellegű nyaki gerinc instabilitása, valamint a gerinc sérülései. Cukorbetegségben szenvedő betegekben diszkulatív encephalopathia alakulhat ki, különösen azokban az esetekben, amikor a betegnek diabéteszes makroangiopathia lép fel. A betegség egyéb okai közé tartozik a szisztémás vaszkulitisz, az örökletes angiopathiák, a traumás agyi sérülések, a szívkoszorúér betegség, a ritmuszavarok.

A kockázati tényezők magukban foglalják:

  • genetikai hajlam;
  • koleszterin a vérben;
  • túlsúly;
  • fizikai aktivitás hiánya;
  • túlzott mentális stressz;
  • rossz szokások (különösen az alkoholfogyasztás);
  • alultápláltság.

A betegség formái

Az etiológiai tényező szerint a diszirculatív encephalopathia a következő típusokra oszlik:

  • atheroscleroticus - a leggyakoribb forma, a betegség előrehaladásával az agyi funkciók romlanak;
  • hipertóniás - fiatal korban jelentkezhet, hipertóniás krízisek során súlyosbodhat; fennáll a károsodott intelligencia és memória előrehaladásának kockázata a mély demenciáig;
  • vénás - az agyi funkciók romlik az ödéma hátterében, amely a vér kiáramlásának nehézségei miatt alakul ki;
  • vegyes - egyesíti az atherosclerotic és hypertonic formák tulajdonságait.

A betegség kezdeti stádiumában a betegek gyógykezelést kapnak.

A betegség típusától függően a betegség lassan progresszív (klasszikus), enyhítő és gyorsan előrehaladó (vágtató).

A betegség stádiumai

A diszirculatív encephalopathia során három stádiumot határoznak meg.

  1. Nincs változás a neurológiai állapotban; A megfelelő kezelés általában hosszú távon stabil remissziót eredményez..
  2. Megfigyelhető a társadalmi rossz rendellenesség kezdete, objektív idegrendszeri rendellenességek, megőrzik az önellátás képességét.
  3. Vaszkuláris demencia kialakulása, a neurológiai rendellenességek súlyosbodása, a beteg másoktól való teljes függősége.

A diszirculatív encephalopathia tünetei

A diszcirkulációs encephalopathia csökkent kognitív funkció, motoros károsodás és érzelmi zavar..

A kóros folyamat kialakulásának fokozatos és alig észrevehető kezdete jellemző. A diszirculatív encephalopathia kezdeti stádiumában a klinikai képben általában az érzelmi szféra rendellenességei dominálnak. A betegek kb. 65% -a panaszkodik depresszióra és rossz hangulatra. Ezeket a kellemetlen szomatikus érzések (hátfájás, ízületek, belső szervek, fejfájás, zaj vagy fülcsengés stb.) Rögzítése jellemzi, amelyeket nem mindig a meglévő betegségek okoznak. A diszkulatív encephalopathiával járó depressziós állapot általában kisebb pszicho-traumatikus ok hatására vagy spontán módon alakul ki, nehéz antidepresszánsok és pszichoterápiás módszerek segítségével. Az esetek 20% -ában a depresszió súlyossága eléri a szintet.

A diszkulatív encephalopathia kezdeti stádiumában szenvedő betegeknél a súlyosbodások gyakran pszichoemocionális túlterhelést és foglalkozási veszélyeket okoznak..

A diszcirkulációs encephalopathia egyéb tünetei a kezdeti stádiumban tartalmazzák az ingerlékenységet, a többi ember iránti agressziót, a hirtelen hangulati ingadozásokat, a nem ellenőrizhetetlen sírás nem alapvető okok miatt, a figyelemelterelés, a fokozott kimerültség és az alvászavarok. A betegek 90% -ában memóriakárosodást, koncentrációcsökkenést, bármilyen tevékenység megtervezésének és / vagy megszervezésének nehézségeit, intellektuális stressztel járó fáradtságot, a gondolkodás ütemének lassítását, a kognitív aktivitás csökkenését, az egyik típusú tevékenységről a másikra való váltás nehézségeit figyelik meg. Időnként megnövekszik a külső ingerekre adott reakcióképesség (hangos, erős fény), az arc aszimmetriája, a nyelv eltérése a középső vonaltól, oculomotoros zavarok, kóros reflexek megjelenése, instabilitás járás közben, hányinger, hányás és szédülés járás közben.

A diszirculatív encephalopathia II. Stádiumára jellemző a kognitív és motoros rendellenességek súlyosbodása. Jelentõs a memória és a figyelem romlása, jelentõs intellektuális hanyatlás, korábban megvalósítható intellektuális feladatok elvégzésének nehézségei, apátia, a korábbi hobbi iránti érdeklõdés elvesztése. A betegek nem képesek kritikusan értékelni állapotát, túlbecsülni intellektuális képességeiket és teljesítményüket, egocentrizmus jellemzi őket. A kóros folyamat előrehaladtával a betegek elveszítik az általánosítási képességet, az időben és térben való orientálódás képességét, napi álmosságot és rossz éjszakai alvást észlelnek. A diszirculatív encephalopathia tipikus megnyilvánulása ebben a szakaszban a lassú keverés kis lépésekben („síelő járása”). A gyaloglás során a betegnek nehéz elkezdeni mozogni, és megállni is. Ebben az esetben a felső végtagok motoros rendellenességeit nem figyelik meg.

Az érrendszeri neurológiai patológia általános felépítésében a diszkulatív encephalopathia az elsődleges helyet foglalja el az általános populációban előforduló gyakorisággal.

A diszirculatív encephalopathia III. Stádiumában szenvedő betegekben kifejezett mentális rendellenességeket figyelnek meg, a munkaképesség elveszik. A kóros folyamat további előrehaladásával elveszik az önellátás képessége. A betegség ezen stádiumában szenvedő betegek gyakran valamilyen nem produktív tevékenységet folytatnak, de a legtöbb esetben nincs motivációjuk bármilyen foglalkozásra, megjegyezik, hogy közömbös az őket körülvevő, önmagukat és magukat körülvevő események iránt. Súlyos beszédzavarok, vizeletinkontinencia, remegés, végtagok parézise vagy bénulása, pszeudobulbari szindróma és egyes esetekben epileptiform rohamok alakulnak ki. A betegek gyakran esnek járás közben, különösen kanyarodás és megálláskor. Amikor a diszirculatív encephalopathia és osteoporosis kombinálódnak, törések fordulnak elő ilyen esések során (leggyakrabban egy combcsont-nyak törés).

A betegség fő neurológiai megnyilvánulásai közé tartozik az ínreflexek revitalizálása, a reflexogén zónák kiterjesztése, vestibularis rendellenességek, izommerevség, az alsó végtagok klónjai.

Diagnostics

A diszirculatív encephalopathia diagnózisát a betegség súlyos tünetei alapján állapítják meg legalább hat hónapig.

A diagnózishoz panaszok és anamnézis gyűjtését végezzük. Mivel a kognitív károsodás a betegség kezdeti stádiumában a beteg és családja számára észrevétlenül maradhat, ezért speciális diagnosztikai tesztek ajánlottak. Például a beteget felkérjük, hogy ismételje meg az szavakkal az orvos számára, húzzon egy tárcsát nyilakkal, amelyek egy adott idõt jelölnek, majd emlékeztesse újra azokat a szavakat, amelyeket a beteg megismételt az orvos után, stb..

A diszirculatív encephalopathia fő oka a krónikus agyi ischaemia..

A fej és a nyak erek ultrahang dopplerográfiáját, duplex szkennelést és az agy erek mágneses rezonancia angiográfiáját végezzük. Bizonyos esetekben számítógépes tomográfiát írnak elő, amely lehetővé teszi az agykárosodás mértékének felmérését és a diszirculatív encephalopathia stádiumának meghatározását (az agy kisebb szerves elváltozásait a betegség I. stádiumában határozzuk meg, kis fókuszokat csökkentett fehérjeanyag-sűrűséggel, az agy barázdáinak és kamráinak kiterjesztését a II. III. Szakasz - az agy súlyos atrófiája).

Az agy mágneses rezonancia képalkotó képessége megkülönböztetni az Alzheimer-kórt, a Creutzfeldt-Jakob-kórt, a disszeminált encephalomyelitist és a diszirculatív encephalopathiat. A legmegbízhatóbb jelek, amelyek ezt a betegséget jelzik, a "csendes" agyi infarktus fókusainak kimutatása.

Javallatok szerint elektroencephalográfiát, echoencephalográfiát, rheoencephalográfiát írnak elő.

Az etiológiai tényező azonosításához a kardiológusnak konzultálnia kell a vérnyomás mérésével, elektrokardiogram elvégzésével, vér koagulációjával, biokémiai vérvizsgálatával (az összes koleszterin, a magas és az alacsony sűrűségű lipoproteinek, a glükóz meghatározása). A diagnózis tisztázása érdekében esetleg konzultálnia kell szemész orvosával szemészeti szkópiával és a látótér meghatározásával. Neurológiai konzultáció szükséges a neurológiai rendellenességek meghatározásához.

Diszkulatív encephalopathia kezelése

A diszirculatív encephalopathia kezelésének célja az etiológiai tényező kiküszöbölése, az agyi vérkeringés javítása, az idegsejtek védelme a hipoxiától és ischaemiatól.

Az agy nyugalomban a vérmennyiség 15% -át, míg a légzés útján kapott oxigén 20-25% -át fogyasztja.

A betegség kezdeti stádiumában a betegek gyógykezelést kapnak.

A betegség kórokozói terápiájának alapja az agyi hemodinamikát javító gyógyszerek (kalciumcsatorna-blokkolók, foszfodiészteráz-gátlók). A megnövekedett vérlemezke-aggregáció kimutatására trombocitaellenes szereket használnak. Artériás hipertóniával - vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel, amelyek elősegítik a szövődmények kialakulását és lassítják a betegség előrehaladását. A vér koleszterinkoncentrációjának magas szintje esetén, amely a diéta során nem csökken, lipidcsökkentő gyógyszereket írnak fel. A nootropikumokat a kognitív károsodás súlyosságának csökkentésére használják..

Ilyen gyógyszer például a gliatilin. A Gliatilin eredeti, központi hatású nootrop gyógyszer, amely kolin-alfoszeráton alapul. A gliatilin használata elhárítja a szédülést, a fejfájást és a remegést járás közben. A kezelés folyamán növekszik a vitalitás, észrevehetővé válnak a gondolati folyamatok javulása, helyreáll a rövid és hosszú távú memória. A Gliatilin foszfát formulája elősegíti a gyógyszer jobb felszívódását és lehetővé teszi a hatóanyag gyors leadását a központi idegrendszerbe. A Gliatilin felgyorsítja az idegimpulzusok továbbítását az idegsejtek között, védi őket a károsodásoktól és pozitívan befolyásolja a sejtmembránok szerkezetét. A Gliatilin jól tolerálható, és régóta hatékony eszköz a diszirculatív encephalopathia elleni küzdelemben..

Szédülés esetén vazoaktív és vegetotropikus gyógyszereket írnak fel. Az érzelmi szféra rendellenességeinek jelenlétében indokolt az antidepresszánsok antidepresszánsokat, amelyeket reggel szednek, és a nyugtató hatású antidepresszánsokat, amelyeket délután veszik be. Vitaminterápia javallt..

A fizioterápiás módszerek közül a gyógyszerek elektroforézise, ​​a mágnesterápia, az oxigénterápia, a reflexológia és a balneoterápia hatékonyak..

Az agy diszcirkulációs encephalopathia pszichoterápiájának fő célja a környezettel szembeni pszichológiai alkalmazkodás, a mentális és társadalmi újraadapció, az asztenikus megnyilvánulások kiküszöbölése.

A belső nyaki artéria lumenének 70% -ra való szűkülésével és a betegség gyors előrehaladásával műtéti kezelésre van szükség (carotis endarterektómia, extrakranderialis anastomosis kialakulása). A gerinc artéria rendellenességei esetén annak rekonstrukciója.

Motoros rendellenességek esetén a terápiás gimnasztika fokozatosan növekvő terheléssel, egyensúlyi terápia javasolt.

A betegséget gyakrabban regisztrálják az idősek, de az utóbbi években növekedett a diszirculatív encephalopathiás esetek száma a 40 éves korig.

A kezelés hatékonyságának szükséges feltétele a rossz szokások visszautasítása, a túlzott testtömeg kijavítása, étrend az állati zsírok korlátozásával, koleszterintartalmú termékek, só. A diszkulatív encephalopathia kezdeti stádiumában a súlyosbodások gyakran pszichoemocionális túlterheléshez, foglalkozási veszélyekhez vezetnek (éjszakai munka, rezgés, munka magas hőmérsékleten, megnövekedett zajszint), ezért ajánlott elkerülni ezeket a káros tényezőket..

Lehetséges komplikációk és következmények

Időben történő, megfelelő kezelés hiányában fennáll a vaszkuláris demencia kialakulásának kockázata.

A kóros folyamat gyors előrehaladása, amelynek hátterében az agyi diszkereménység kialakulása (ischaemiás stroke, a kötőszövet szisztémás betegségei, az artériás hipertónia rosszindulatú formái) fogyatékossághoz vezet..

Előrejelzés

Az időben helyesen kiválasztott kezelés a betegség I. és II. Stádiumában jelentősen lelassíthatja a kóros folyamat előrehaladását, megakadályozhatja a rokkantságot és megnövelheti a betegek várható élettartamát anélkül, hogy annak minősége csökkenne. A prognózis súlyosbodhat akut cerebrovaszkuláris balesetek, hipertóniás válságok, rosszul szabályozott hiperglikémia esetén.

Megelőzés

A diszirculatív encephalopathia kialakulásának megelőzése érdekében a következő ajánlott:

  • a betegségek időben történő kezelése, amelyek diszirculatív encephalopathia kialakulásához vezethetnek;
  • elegendő fizikai aktivitás;
  • kiegyensúlyozott étrend;
  • testtömeg-korrekció;
  • a rossz szokások elutasítása;
  • ésszerű munka és pihenés.

A diszirculatív encephalopathia korai felismerése érdekében ajánlott, hogy a veszélyeztetett személyek (hipertóniában, diabetes mellitusban, atherosclerotikus érrendszeri változásokban szenvedők, idősek) rendszeres neurológiai vizsgálatokat végezzenek..

Discirculatív encephalopathia (DEP)

A diszcirkulációs encephalopathia agyi elváltozás, mely különböző etiológiájú krónikus, lassan progresszív cerebrovaszkuláris balesetből származik. A diszirculatív encephalopathia a kognitív károsodásnak a motoros és érzelmi szférában bekövetkező rendellenességekkel való kombinációjával nyilvánul meg. Ezen manifesztációk súlyosságától függően a dyscirculatory encephalopathia három szakaszra oszlik. A diszirculatív encephalopathiával végzett vizsgálatok listája magában foglalja az oftalmoszkópiát, EEG, REG, Echo-EG, UZGD és az agyi erek duplex szkennelését, agyi MRI-t. A diszirculatív encephalopathiat vérnyomáscsökkentő, érrendszeri, vérlemezkecsillapító, neuroprotektív és más gyógyszerek egyedileg választott kombinációjával kezelik..

BNO-10

Általános információ

A diszirculatív encephalopathia (DEP) a neurológia gyakori betegsége. A statisztikák szerint az orosz népesség kb. 5-6% -a szenved diszcirkulációs encephalopathiában. Az agyi erek, heves rendellenességekkel és aneurizmákkal együtt a DEP az érrendszeri neurológiai patológiához tartozik, amelynek szerkezetében az előfordulási gyakoriságban az első helyet foglalja el.

A diszirculatív encephalopathia hagyományosan főként az idősek betegsége. A szív- és érrendszeri betegségek „megújulásának” általános tendenciája azonban a DEP-vel kapcsolatban is megfigyelhető. Az angina pectoris mellett a myocardialis infarctust, agyi stroke-ot, diszirculatív encephalopathiat egyre inkább megfigyelik a 40 év alatti embereknél.

A DEP okai

A DEP kialakulása krónikus agyi iszkémián alapul, amely különböző érrendszeri patológiák eredményeként jelentkezik. Az esetek kb. 60% -ában a diszcirkulációs encephalopathiat az ateroszklerózis, nevezetesen az agyi erek falának ateroszklerotikus változásai okozzák. A DEP okainak második helyét a krónikus artériás hipertónia foglalja el, amelyet hipertóniában, krónikus glomerulonephritiszben, policisztás vesebetegségben, feokromocitómában, Itsenko-Cushing betegségben stb. Figyelnek meg. A magas vérnyomás esetén a keringési encephalopathia az agyi vérerek spasztikus állapotának eredményeként alakul ki, ami az agy véredényeinek kimerüléséhez vezet..

A diszirculatív encephalopathia okai között megkülönböztethetők a gerinc artériák patológiája, amelyek az agyi keringés akár 30% -át biztosítják. A gerinc artériás szindróma klinikája a gerincvelő-agyi medence diszirculatív encephalopathia megnyilvánulásait foglalja magában. A gerinc artériákon keresztül a DEP-hez vezető elégtelen véráramlás okai lehetnek: gerinc osteochondrosis, a méhnyak diszpláziájának instabilitása vagy gerinc trauma következtében, Kimmerly-rendellenesség, gerinc artéria rendellenességek.

Gyakran a diszirculatív encephalopathia fordul elő a cukorbetegség hátterében, különösen azokban az esetekben, amikor nem lehetséges a vércukorszint fenntartása a normál felső határ szintjén. Ilyen esetekben a diabéteszes makroangiopathia a DEP tüneteinek megjelenéséhez vezet. A diszirculatív encephalopathia egyéb okozó tényezői a traumatikus agyi sérülések, szisztémás vasculitis, örökletes angiopathiák, ritmuszavarok, tartós vagy gyakori artériás hipotenzió.

Pathogenezis

A DEP etiológiai tényezői úgy vagy más módon az agyi vérkeringés romlásához vezetnek, ezáltal hipoxiához és az agysejtek károsodott trofizmusához. Ennek eredményeként az agysejtek elhalnak az agyszövet ritka részének kialakulásakor (leukoaraiosis) vagy az úgynevezett "csendes szívroham" több kis gócával..

A krónikus cerebrovaszkuláris balesetek szempontjából a legsebezhetőbbek az agy mély részeinek fehérje és az subkortikális struktúrák. Ez annak köszönhető, hogy a vertebro-basilar és carotis medencék határán helyezkednek el. Az agy mély részeinek krónikus ischaemia a subkortikális ganglionok és az agykéreg közötti kapcsolatok megszakadásához vezet, amelyet „leválasztási jelenségnek” hívnak. A modern koncepciók szerint a „leválasztás jelensége” az a fő patogenezikus mechanizmus a diszirculatív encephalopathia kialakulásához, amely meghatározza annak fő klinikai tüneteit: kognitív rendellenességek, az érzelmi szféra és a motoros funkciók rendellenességei. Jellemző, hogy a diszirculatív encephalopathia annak kezdetén funkcionális rendellenességekkel nyilvánul meg, amelyek megfelelő kezelés esetén visszafordíthatók, és ezután fokozatosan kialakulnak tartósan fennálló idegrendszeri rendellenességek, amelyek gyakran a betegek fogyatékosságához vezetnek.

Megfigyelték, hogy az esetek kb. Felében diszcirkulációs encephalopathia fordul elő az agy neurodegeneratív folyamataival együtt. Ennek oka az agy érrendszeri betegségeinek és az agyszövet degeneratív változásainak kialakulásához vezető tényezők közös jellege.

Osztályozás

Etiológiájuk szerint a diszirculatív encephalopathiat hipertóniás, atherosclerotikus, vénás és vegyes részekre osztják. A tantárgy jellege alapján megkülönböztethetők a lassan előrehaladó (klasszikus), enyhülő és gyorsan előrehaladó (dörzsölő) diszirculatív encephalopathiák..

A klinikai tünetek súlyosságától függően a diszcirkulációs encephalopathiat szakaszokra osztják. Az I. stádiumú diszcirkulációs encephalopathia jellemző a legtöbb megnyilvánulás szubjektivitása, enyhe kognitív károsodás és a neurológiai státusz változásainak hiánya. A II. Szakasz diszcirkulációs encephalopathiaját egyértelmű kognitív és motoros károsodások, az érzelmi szféra rendellenességeinek súlyosbodása jellemzi. A III. Stádiumú diszcirkulációs encephalopathia lényegében eltérő súlyosságú érrendszeri demencia, különféle motoros és mentális rendellenességekkel együtt.

Kezdeti megnyilvánulások

Jellemző a diszirculatív encephalopathia finom és fokozatos kialakulása. A DEP kezdeti szakaszában az érzelmi szféra rendellenességei kerülhetnek előtérbe. A diszirculatív encephalopathiában szenvedő betegek kb. 65% -ánál ez depresszió. Az érrendszeri depresszió jellegzetes vonása, hogy a betegek nem hajlamosak panaszkodni alacsony hangulatú és depressziós állapotokra. Gyakrabban, mint a hypochondriac neurózisban szenvedő betegeknél, a DEP-ben szenvedő betegeket különféle kellemetlen szomatikus érzésekre rögzítik. A diszirculatív encephalopathia ilyen esetekben hátfájással, ízületi fájdalommal, fejfájással, csengéssel vagy a fej zajával, különféle szervek fájdalmával és más megnyilvánulásokkal fordul elő, amelyek nem igazán illenek a beteg szomatikus patológiájának klinikájába. A depresszív neurózistól eltérően, a diszirculatív encephalopathiával járó depresszió jelentéktelen traumatikus helyzet hátterében vagy egyáltalán nem ok nélkül nehéz antidepresszánssal kezelni és pszichoterápiával kezelni..

A kezdeti stádiumban fellépő diszcirkulációs encephalopathia fokozott érzelmi labilitásban fejezhető ki: ingerlékenység, hirtelen hangulati ingadozások, ellenőrizetlen sírás jelentéktelen esemény esetén, agresszív hozzáállás támadása másokkal szemben. Hasonló tünetek, a betegek fáradtsággal, alvászavarokkal, fejfájásokkal, zavarral, kezdeti diszirculatív encephalopathiával kapcsolatos panaszai hasonlóak a neurastheniahoz. A diszirculatív encephalopathia esetében azonban ezeknek a tüneteknek a károsodott kognitív funkciókkal való kombinációja jellemző.

Az esetek 90% -ában a kognitív károsodás a diszirculatív encephalopathia kialakulásának kezdeti szakaszában nyilvánul meg. Ide tartoznak: csökkent koncentrációs képesség, memóriakárosodás, nehézségek bármilyen tevékenység megszervezésében vagy megtervezésében, a gondolkodás sebességének lassítása, fáradtság a mentális stressz után. A DEP-re jellemző a kapott információk reprodukciójának megsértése, miközben megőrzi az élet eseményeinek emlékét.

A diszirculatív encephalopathia kezdeti szakaszát kísérő mozgási rendellenességek elsősorban szédüléssel és járással járó instabilitással kapcsolatos panaszok. Hányinger és hányás fordulhat elő, de az igazi vestibularis ataxia-val ellentétben ezek, csakúgy, mint szédülés, csak járáskor jelentkeznek.

A DEP II-III stádium tünetei

A II-III. Stádiumú diszcirkulációs encephalopathia a kognitív és motoros károsodás fokozódásával jellemezhető. Jelentős memóriakárosodás, figyelmetlenség, intellektuális hanyatlás, jelentős nehézségek merülnek fel, ha szükséges, a korábbi mentális munka elvégzéséhez. Sőt, a DEP-ben szenvedő betegek maguk sem képesek megfelelően értékelni állapotát, túlbecsülni teljesítményüket és szellemi képességeiket. Az idő múlásával a diszirculatív encephalopathiában szenvedő betegek elveszítik az általánosítási és cselekvési program kidolgozási képességüket, rosszul tudnak navigálni időben és helyen. A diszirculatív encephalopathia harmadik szakaszában a gondolkodás és gyakorlat kifejezett zavara, személyiségzavarok és viselkedés figyelhető meg. Demencia alakul ki. A betegek elveszítik a munkaképességüket, és mélyebb megsértés esetén elveszítik az öngondozási képességeiket..

Az érzelmi szféra rendellenességei közül a későbbi szakaszok diszcirkulációs encefalopátiáját leggyakrabban apátia kíséri. Elveszti az érdeklődés a múltbeli hobbi iránt, és nincs motivációja minden foglalkozáshoz. III. Stádiumú diszcirkulációs encephalopathiában a betegek valamilyen nem produktív tevékenységet folytathatnak, és általában nem tesznek semmit. Közömbösek maguk és a körülötte levő események iránt..

A diszirculatív encephalopathia I. stádiumában észrevehetetlen mozgás, később mások számára nyilvánvalóvá válik. A DEP-re jellemző a lassú járás, kis lépésekkel, és kísértetieskedés azzal a ténnyel, hogy a beteg nem képes a lábát a padlóról leszakítani. Egy ilyen, diszkulatív encephalopathiaval járó keverő utat "síelő járásának" nevezték. Jellemző, hogy járás közben a DEP-s betegek számára nehéz elindulni, és megállni. Ezek a megnyilvánulások, mint például a DEP-s betegek járása, szignifikáns hasonlóságot mutatnak a Parkinson-kór klinikájával, ám ezzel ellentétben nem járnak a kéz motoros rendellenességei. Ebben a tekintetben a Parkinsonizmushoz hasonló diszirculatív encephalopathia klinikai megnyilvánulásait az orvosok „alsó test parkinsonizmusnak” vagy „vaszkuláris parkinsonizmusnak” hívják..

A DEP III. Stádiumában az orális automatizmus, a súlyos beszédzavarok, a remegés, a parézis, az álnév-szindróma, a vizelet-inkontinencia tüneteit figyelik meg. Lehetséges az epilepsziás rohamok megjelenése. A II-III. Stádiumú diszkulatív encephalopathia gyakran süllyedéssel jár, járás közben, különösen megálláskor vagy forduláskor. Az ilyen esések végtagok törését eredményezhetik, különösen a DEP és az oszteoporózis kombinációja esetén.

Diagnostics

Vitathatatlan jelentőséggel bír a diszirkulációs encephalopathia tüneteinek azonosítása, amely lehetővé teszi a meglévő agyi érrendszeri rendellenességek vaszkuláris terápiájának időben történő megindítását. Ebből a célból a DEP kialakulásának kockázatával járó valamennyi betegnél ajánlott időszakos neurológiai vizsgálat: hipertóniás betegek, cukorbetegek és az ateroszklerotikus változásokkal küzdő emberek. Ezenkívül az utóbbi csoport minden idős beteget magában foglal. Mivel a betegség kezdeti stádiumában fellépő kognitív károsodás a beteg és családja számára észrevétlenül maradhat, speciális diagnosztikai vizsgálatokra van szükség azok azonosításához. Például, a beteget felkérjük, hogy ismételje meg az orvos szavát, húzzon egy tárcsát nyilakkal, amely jelzi a beállított időt, majd emlékezzen azokra a szavakra, amelyeket az orvos után ismételt meg..

A diszirculatív encephalopathia diagnosztikájának részeként szemorvossal konzultálnak szemészeti vizsgálattal és a látómezők meghatározásával, EEG, Echo-EG és REG. Nagyon fontos a vaszkuláris rendellenességek detektálásakor a fej és a nyak erek ultrahangja, a duplex szkennelés és az agyi erek MRA. Az agyi MRI segít megkülönböztetni a diszirculatív encephalopathia különféle generációjú agyi patológiáját: Alzheimer-kór, disszeminált encephalomyelitis, Creutzfeldt-Jakob-kór. A diszkulatív encephalopathia legmegbízhatóbb jele a „néma” szívroham fókuszának felismerése, míg agyi atrófia jelei és a leukoaraiosis területei neurodegeneratív betegségek esetén is megfigyelhetők..

A diszirculatív encephalopathia kialakulását okozó etiológiai tényezők diagnosztikus keresése magában foglalja a kardiológiával folytatott konzultációt, a vérnyomás mérését, a véralvadást, a koleszterin és a vér lipoproteinek meghatározását, a vércukorszint elemzését. Szükség esetén endokrinológus konzultációt, vérnyomás napi monitorozást, nefrológus konzultációt, EKG-t és EKG napi monitorozást írnak elő DEP-ben szenvedő betegek számára..

DEP kezelés

A diszirculatív encephalopathia ellen a leghatékonyabb az átfogó etiopatogenetikus kezelés. Célja a meglévő okozó betegség kompenzálása, a mikrocirkuláció és az agyi keringés javítása, valamint az idegsejtek védelme a hipoxia és az ischaemia ellen..

A diszcirkulációs encephalopathia etiotropikus terápiája magában foglalhatja az antihipertenzív és hipoglikémiás szerek egyéni kiválasztását, antiszlerotikus étrendet stb. Ha a diszcirkulációs encephalopathia olyan magas vér koleszterinszint mellett fordul elő, amely diéta során nem csökken, akkor a koleszterinszint csökkentő gyógyszereket (lovasztatin, gemib) bele kell foglalni a kezelésbe..

A diszirculatív encephalopathia kórokozójának kezelésének alapja az agy hemodinamikáját javító gyógyszerek, amelyek nem vezetnek a "rablás" hatásához. Ide tartoznak a kalciumcsatorna blokkolók (nifedipin, flunarizin, nimodipin), foszfodiészteráz inhibitorok (pentoxifillin, ginkgo biloba), a2-adrenerg antagonisták (pyribedil, nicergoline). Mivel a diszcirkulációs encephalopathia gyakran fokozott vérlemezke-aggregációval jár, a DEP-ben szenvedő betegeknek javasolják egész életen át tartó vérlemezke-gátló szerek: acetilszalicilsav vagy ticlopidin alkalmazását, valamint ellenjavallatok (gyomorfekély, gyomorvérzés stb.) Esetén dipiridamolt..

A diszirculatív encephalopathia terápiájának fontos része a neuroprotektív hatású gyógyszerek, amelyek növelik az idegsejtek krónikus hipoxia körülmények közötti működési képességét. Ezek közül a gyógyszerek közül diszcirkulációs encephalopathiában szenvedő betegek pirrolidonszármazékokat (piracetám stb.), GABA-származékokat (N-nikotinoil-gamma-aminvajsav, gamma-amino-vajsav, aminofenil-vajsav), állati gyógyszereket (tejborjak véréből származó hemodializátum, hemodializátum) írnak fel., cortexin), membránstabilizáló készítmények (kolin-alfoszerát), kofaktorok és vitaminok.

Azokban az esetekben, amikor a diszcirkulációs encephalopathiat a belső nyaki artéria lumenének szűkítése okozza, eléri a 70% -ot, és a gyors progresszió, PNMK epizódok vagy kis stroke jellemzi, a DEP műtéti kezelése indokolt. Stenózissal a műtét carotis endarterektómiában áll, teljes elzáródással, intrakraniális anastomosis kialakulásával. Ha a diszcirkulációs encephalopathiat a gerinc artéria rendellenessége okozza, akkor annak rekonstrukciója.

Előrejelzés és megelőzés

A legtöbb esetben az időben történő, megfelelő és rendszeres kezelés lassíthatja az I., illetve a II. Encephalopathia progresszióját. Bizonyos esetekben gyors előrehaladást lehet megfigyelni, amelyben minden egyes következő szakasz az előzőtől 2 év elteltével alakul ki. Egy kedvezőtlen prognosztikai jel a diszcirkulációs encephalopathia kombinációja az agy degeneratív változásaival, valamint hipertóniás krízisek, akut cerebrovaszkuláris balesetek (TIA, ischaemiás vagy vérzéses stroke) és rosszul szabályozott hiperglikémia..

A diszirculatív encephalopathia kialakulásának legjobb prevenciója a meglévő lipid-anyagcsere-rendellenességek kijavítása, az ateroszklerózis elleni küzdelem, a hatékony vérnyomáscsökkentő kezelés, a cukorbetegek hipoglikémiás kezelésének megfelelő kiválasztása..

További Információk A Szédülés