Legfontosabb Tumor

Krónikus agyi ischaemia - mi ez?

Az idegrendszer központi szervének munkaképességének fenntartása oxigén nélkül nem lehetséges. Az agyi struktúrák vérellátásának megsértése progresszív folyamattal a szövetek halálához vezet. A krónikus agyi ischaemia visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet időben történő kezelés nélkül.

Mi a krónikus agyi ischaemia?

Az összes szervbe történő bejutáshoz elegendő mennyiségű vér csak az érrendszer megfelelő véráramlásának köszönhetően lehetséges - ez biztosítja az összes rendszer egészséges működését.

A betegségek nemzetközi osztályozása szerint a betegség elnevezése krónikus agyi iszkémia, a diszirculatív encephalopathia kifejezésre változtatva, a kód ICD-10 szerinti hozzárendelésével (változások 2016-tól).

Az agyszövet hipoxia krónikus agyi ischaemiahoz vezet - a szövetek hosszú távú, fokozatos megsemmisülése táplálékhiány következtében, visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezetve. A vaszkuláris agyi patológiára utal, a nekrotikus gócok kialakulásával az agyban és az egész szerv lassú, növekvő károsodásával.

Az ICD szerint a krónikus agyi iszkémiát klinikai diagnózisnak tekintik, és nem vonatkozik a betegségekre. Az ICD-10 szakasz az agyi infarktust olyan csoportokra osztja, amelyek jelzik a kóros folyamat fokát.

  • Az agy előtti artériák vérellátásának megszakadása, amelyek nem kapcsolódnak a koponya érrendszeréhez;
  • Az agy erek megsértése;
  • Az agy vérkeringésének megsértése a vénás csatornában, az erek eldugulásával.

A betegség okai és tünetei

Az agyszerkezetek ischaemiaját az életkorral összefüggő változások tulajdonítják, amelynek eredményeként az erek elveszítik rugalmasságát, törékenyé válnak. Az ateroszklerózis által érintett hajóknak az üregben a falon lévő zsírlerakódás miatt szűkült lumen van, ezáltal megszakítja a véráramot.

A krónikus agyi iszkémia okait a szív-érrendszer és az endokrin rendszer egyidejű patológiái okozhatják..

  • Szívritmuszavar (tachycardia, bradycardia);
  • Szisztémás vaszkulitisz (az erek falának gyulladása későbbi pusztulással);
  • Vénás rendszer betegségek (flebitis, varikoosusok, obliteráció);
  • Megcsípődött erek (a nyaki gerinc csontritkulása);
  • Cukorbetegség;
  • Agyi amiloidózis (a protein metabolizmus megsértése az amyloid szöveteiben történő lerakódással);
  • Örökletes angiopathia (kis erek szűkítése vagy teljes elzáródás);
  • Autoimmun betegségek (antitestek előállítása az egészséges szövetek megsemmisítéséhez);
  • Vérrögök;
  • A vérnyomás tartós emelkedése vagy csökkenése (hipertónia, hipotenzió);
  • osteochondrosis.

A krónikus ischaemia gyakoribb a vegyes etiológiában, leukoencephalopathiás vagy lacunar formában fordul elő. A leukoencephalopathiás formát a fehér anyag bilaterális diffúz sérülése jellemzi a hipertónia tartós rendellenességei miatt. A lacunar formát számos góc fejezi ki a kis erek károsodása miatt.

A krónikus encephalopathia csökkenti az agykompenzáció mechanizmusát, az agyi struktúrák működési zavarát okozva, a kóros tünetek növekedésével, ami visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet.

A fejlődés kezdeti szakaszában a patológia klinikai megnyilvánulásait figyelembe lehet venni a túlmunka miatt. A tünetek fokozódnak, ha a fehéregyi lézió a betegség aktív progressziójának fázisában jelentkezik.

A krónikus ischaemia megnyilvánulásával kapcsolatos tünetek:

  1. Migrén;
  2. Fásultság;
  3. Instabil érzelmi háttér (hangulati ingadozások);
  4. Zaj a fülekben;
  5. Instabil vérnyomás (lehetséges hipertóniás krízis);
  6. Beszédkárosodás;
  7. Az izom-csontrendszer megsértése (a koordináció megsértése miatt megdöbbentő járás);
  8. Eszméletvesztés;
  9. Csökkent érzékenység;
  10. Epilepsziás rohamok;
  11. Az idegrendszer motoros útjának károsodása (parézis);
  12. Az önkéntes mozgások hiánya (bénulás).

A krónikus agyi agyi iszkémia átmeneti jóléti időszakokkal járhat, tünetek nélkül.

Szakasz

A krónikus agyi enkefalopátiát a kóros folyamat fokára osztjuk. A nekrotikus fókusz nagysága befolyásolja a tünetek súlyosságát.

A diszirculatív encephalopathia fokai:

  1. Kezdeti szakasz - enyhe kognitív károsodás lép fel (memóriavesztés és koncentráció). Az intellektuális tevékenységhez kapcsolódó munka nagy fáradtságot okoz. Az indokolatlan irritáció növekszik, pánikrohamok és depresszió is előfordulhatnak. A fejfájással kapcsolatos panaszokat és a járásváltozást észlelik - bizonytalan, lassú lépések. Ezek a megnyilvánulások a diffúz mikro-fokális léziókra jellemzőek - a társadalmi alkalmazkodás nem romlik;
  2. Alkompenzáció - a kisebb tünetek enyhe betegség szindrómá alakulnak ki. A kognitív rendellenességek nyilvánvalóvá válnak - a mentális folyamatok lelassulnak, a gondolkodás romlik. Csökken a cselekvések megtervezésének és ellenőrzésének képessége, megszakad a társadalmi alkalmazkodás;
  3. Dekompenzáció - növekszik a neuralgikus szindrómák megnyilvánulása, a viselkedés nem kontrollálható, agresszió és apátia-abulikus szindróma (pszichopatia) figyelhető meg. A beszéd és az emlékezet diszfunkciója demenciává (demenciává) alakul ki. Jelentősen csökkent az egyensúly fenntartásának képessége, csatlakozik az éjszakai enurézis (a vizelet tartásának képtelensége). A dekompenzáció mértékének krónikus agyi ischaemia lassú rendellenességhez vezet, mind a szakmai, mind a szociális szférában. A beteg fogyatékossá válik, fokozatosan elveszíti az öngondozási képességét.

A kezdeti fokhoz kapcsolódó agyi ischaemia nehéz diagnosztizálni, mivel a betegnél kisebb panaszok miatt nincs panasz. Az ischaemia kezdeti megnyilvánulásait túlmunkával lehet figyelembe venni.

A 3. fokozatú ischaemia nagyon veszélyes. A kóros folyamat a beteg panasza nélkül folytatódhat, ischaemiás roham (mikrotörés) kialakulásával a demenciában szenvedő személy nem tudja megmagyarázni, mi aggasztja őt. A mikrotüket bénulásként vagy érzésvesztésként fejezik ki a test egyik oldalán. A lokalizáció a test külön területén lehetséges.

A mikróztatás megnyilvánulása egyoldalú látásvesztés formájában is lehet. Az ischaemiás roham, amely a nap folyamán nem szűnik meg, az agyszövetet érintő stroke következményeivel jár. Ezt a fokot elsősorban az életkorral összefüggő betegekben diagnosztizálják, és fogyatékossághoz vezetnek..

Az ischaemia az agy szerves sérüléseire utal, és gyulladásos folyamat nélkül folytatódik. Az idegszövet és az intercelluláris anyag elpusztul a szöveti disztrófia miatt. A test bármely részén kifejezett tünetek ellentétesek a lézióval. A kiterjedt lézió megbénítja a végtagokat. Az agytörzsben található patológiás lézió halálhoz vezet.

Az elülső lebeny túlteljesítményű gócpontjai vaszkuláris eredetűek. A patológia tünetei a fókusz méretétől és az érintett neuronok számától függenek. A hatalmas lézióövezet agyi infarktushoz és halálhoz vezet.

A túlméretes gliózis történik:

  1. Néhány (2-3 lézió jelenlétében);
  2. Többszörös (több mint 3 formáció);
  3. Kis fókusz (több kicsi lézió az agy különböző részein);
  4. Fókusz (nagy, egyetlen elváltozás neuroglia proliferációjával).

Az idegsejtek halála az idegrendszert támogató szövet (glia) növekedéséhez vezet, hogy kitöltse a felszabadult helyet.

Az agyszerkezetek ischaemia nem csak felnőtteknél fordul elő, ez a patológia gyakran a perinatális neurológiában fordul elő. A bonyolult terhesség vagy nehéz szülés a csecsemő agyának hipoxiához vezet. Az oxigénhiány vagy hiánya miatt magas a mortalitás a csecsemők körében.

  • A bőr márványozása;
  • Gyenge szopási reflex;
  • Dysphagia (nyelés megsértése);
  • Aggódó alvás (megijedt);
  • Sekély légzés;
  • Konvulzív szindróma;
  • Az éhséghez nem kapcsolódó sírás;
  • Izom-atónia (csökkent tónus);
  • A reakció csökkentése.

Újszülöttek ischaemia mértéke:

  1. Az első fok enyhe formára utal, és néhány nappal a születése után jelentkezik. A csecsemő izgatott vagy fordítva depressziós állapotban van. Az izmok kis tónusúak;
  2. A csecsemők második ischaemia mértéke közepes, idegrendszeri rendellenességekkel és rohamokkal rendelkezik. A hidrocefalus és az izomtónus csökkenése kifejezésre jut. Rövid távú eszméletvesztés és apnoe (légzésmegállás alvás közben);
  3. A harmadik fok súlyos encephalopathiára utal, és a központi idegrendszer diszfunkcióihoz és az élet veszélyeztetéséhez vezet. A reflexek teljesen hiányoznak, megemelkedik a vérnyomás, a strabismus kifejeződik. Légzési leállás történik, és kómát diagnosztizálnak..

Az első fokú ischaemia csecsemőknél a szülési kórházban figyelhető meg, amelyet egy neurológus járóbeteg-monitorozása követ. Az időben történő reagálás kedvező előrejelzést ad az újszülött számára.

Közepesen súlyos, fekvőbeteg-kezelést igényel, ezt követően a tünetek teljesen hiányoznak. A súlyos encephalopathia újraélesztést igényel; az idegrendszer diszfunkcionális sérülései fejlődési rendellenességekhez vezetnek.

Előrejelző tényezők újszülöttek ischaemia kialakulásához:

  • Komplikált terhesség (gesztózis, eclampsia);
  • Amniotikus folyadék túlzott vagy hiánya;
  • Munkakorú nők (35 év felett);
  • Az uteroplacentális vérellátás megsértése;
  • Placentális repedés;
  • Az endokrin és a szív-érrendszer rendellenességei;
  • Központi idegrendszeri rendellenességek;
  • A magzat köldökzsinórjának bekötése;
  • Súlyos szülés (születési sérülés);
  • Korai vagy késői szülés;
  • Többes terhesség.

Leggyakrabban a magzat akut hipoxiájának vagy érrendszeri patológiájának (az aorta szelep és a tüdő törzsének sztenózisa, a tricuspid és a mitrális szelep elégtelensége) fő oka az uteroplacentális véráramlás fő oka..

Diagnostics

A krónikus agyi ischaemia csökkenti az agyi aktivitást, anyagcsere-rendellenességeket okozva, ezáltal kiváltva a mikrociszták képződését az agy kérgi rétegeiben. A vérátvitel megsértése az oxigén éhezésének fokozódásához vezet a szöveti nekrózis fokozatos kialakulásával.

A patológia diagnosztizálása átfogó vizsgálatot céloz, hogy kizárjuk az neuralgia megnyilvánulásait az időskorúak jellegzetes változásaival. A krónikus agyi iszkémia pontos diagnosztizálása érdekében rokonok segítségére fordulnak, hogy fokozatosan helyreállítsák a kognitív szféra változásait.

Szubjektív panaszok alapján a beteget egy neurológushoz irányítják, aki részletes anamnézist gyűjt és előzetes vizsgálatot végez.

Az idegrendszer monitorozásának értékelése:

  • Tudat (zavaros vagy tiszta);
  • A beszédkészülék megsértése (a beszéd tisztasága);
  • Izomtónus;
  • A tanulók reakciója;
  • A bőr érzékenysége az irritáló szerekre;
  • Mozgások koordinálása;
  • Az arcvonások szimmetriája;
  • Memória;
  • Szemgolyó mozgása;
  • Ín reflexek;
  • Arckifejezések;
  • A nyelv izmai.

Előzetes vizsgálatot végeznek a kardiovaszkuláris rendszer megfigyelésére. A vérnyomást mind az alkaron, mind az alsó végtagon mérik, a fej és az alsó végtagok érének pulzációjának szimmetriáját becsüljük meg. A szív és a hasi aorta meghallgatása feltárja a szívritmus rendellenességeit.

Az agy érintett féltekéjének és a nekrotikus fókusz nagyságának meghatározására a fehér anyagban diagnosztikai kutatási módszereket írnak elő:

  1. Az agy CT vizsgálata (számítógépes tomográfia);
  2. MRI (mágneses rezonancia képalkotás);
  3. Ultrahang vizsgálat (ultrahang diagnosztika);
  4. Röntgenografia;
  5. EKG.

A vér és a vizelet laboratóriumi elemzése lehetővé teszi az egyidejű betegségek azonosítását, amelyek a krónikus agyi ischaemia kialakulásának kiváltó okaivá váltak. Az érrendszeri patológiák azonosításához szükséges részletes vizsgálat részeként az elektrokardiográfiát írják elő..

Az agy CT-jét differenciáldiagnosztikának tekintik, és célja az alábbiak azonosítása: intracerebrális vérzés, vérzéses stroke, traumatikus agyi sérülés következményei, neoplazma, hipertóniás krízis okozta encephalopathia, gennyes gócok, fertőző betegségek.

A pillanatkép a kapott információkkal lehetővé teszi a fókusz helyzetének és helyzetének felmérését egy stroke alatt, valamint az ödéma jelenlétét. Ez a diagnózis lehetővé teszi az agyi érrendszeri rendellenességek felmérését:

  • Az erek integritásának megsértése;
  • Vénák és melléküregek trombózisa;
  • Érrendszeri tónus és tortoositás szabályozása;
  • Az artériák falának atheroscleroticus változásai.

A koponya vérátáramlásának felmérésére kontrasztanyag bolus (intravénás csepp) injekcióját alkalmazzák a véráramba, amelyet radiográfia követ. Az angiográfia lehetővé teszi a Wells kör szerkezetének felmérését, valamint a sztenózis és elzáródás kimutatását encephallopathiás stroke esetén. Az ischaemiás stroke sötét foltokként jelenik meg a képeken.

A szöveti infarktus jeleit a szürke és a fehér anyag közötti átmenet nehéz megjelenítésével nyilvánul meg. Az ischaemiás károsodás helyén dysmetabolikus (reverzibilis) vagy vazogén ödéma (megnövekedett agytérfogat) van.

A CT diagnosztikát nem használják a kisagy és az agyszár károsodásának felmérésére. Ez egy lehetséges képhiba az időbeli csontpiramis miatt. A hátsó agyi artéria változásainak korai stádiumának azonosítása az embolia jeleire vagy vérrög jelenlétére utal az adott érben..

A stroke eredményeként kialakult lézió helyét egy olyan kép alapján diagnosztizálják, amelyben a szigetkéreg és a lencse mag nem látható citotoxikus ödéma miatt.

Uz dopplerográfiával végzett tanulmány lehetővé teszi az érrendszer megsértésének meghatározását. Ennek a módszernek a segítségével: felmérheti a véráramlást, kimutathatja a vérrögöket, észlelheti az érrendszeri reformokat az ateroszklerózisban, a szövetödéma, a folyadék felhalmozódása és az atrofikus szöveti változások során. Az ultrahang duplex szkennelés megmutatja az érfalát és annak helyét.

A leginformatívabb módszer az agy mágneses rezonanciája (MRI) - lehetővé teszi a patológia azonosítását punkciós artériák nélkül. A mágneses tereken és nagyfrekvenciás impulzusokon alapuló tomográf továbbítja az agy képét egy számítógépre. A kontrasztanyag használata az eljárás során javítja a képen megjelenő erek megjelenését.

Az MRI lehetővé teszi, hogy három síkból képet kapjon a koponyáról, és hogy részletesen megvizsgálja az agy szöveteit és ereit. Tomográfiát írnak elő a kóros fókusz és lokalizációjának, valamint az agyi ischaemiahoz vezető egyidejű betegségek diagnosztizálására..

  • A nekrózis fókusza;
  • Ateroszklerotikus plakkok az erekben;
  • Vérrögök
  • neoplasmák;
  • ciszták
  • vérömlenyek;
  • Érrendszeri hibák;
  • Az idegszövet változásai;
  • A menin betegségei.

Az átfogó vizsgálat során nyert adatok alapján a neuropatológus diagnosztizálja és felírja a terápiát.

Az újszülöttek agyi rendellenességeinek diagnosztizálása célja a kóros folyamat okainak azonosítása. A neonatológus értékeli az idegrendszeri állapotot, a légzésfunkciót és a szívműködést.

Újszülöttek ischaemia diagnosztizálásához alkalmazza:

  • MRI vizsgálat;
  • Neurosonography (ultrahangdiagnosztikai módszer gyermekeknél legfeljebb egy évig);
  • Az agy CT vizsgálata;
  • Doppler encephalogram;
  • Angiográfia kontrasztanyag felhasználásával;
  • ECHO-KG.

Az időben észlelt agyi működési zavar pozitív tendenciát mutat a terápiás intézkedések végrehajtásában.

Kezelés

A krónikus agyi iszkémia kezelésének célja a pusztító folyamat stabilizálása és a véráramlás helyreállítása az akut hypoxia progressziójának lassítására.

A terápia célja a fiziológiás kompenzációs mechanizmusok aktiválása, valamint az ezzel járó patológiák kezelése. Az átfogó kezelést konzervatív és műtéti módszerekkel írják elő (az indikációk szerint). A kórházi ápolás abszolút indikációja agyvérzés vagy súlyos szomatikus patológia ischaemia komplikációja.

Az idős betegek agyi kognitív károsodását súlyosbítja a szokásos környezet megváltozása. A neuropatológusok ambulatorikus kezelést javasolnak. Az encephalopathiákat a kurzus 3 szakaszában járóbeteg pártfogás segítségével megfigyelik.

A krónikus agyi iszkémia kezelésére, lehetőleg gyógyszeres terápiával, amelynek célja a lézió vérkeringésének helyreállítása és a szerkezeti rendellenességek megelőzése.

  1. A vérnyomás támogatása (megakadályozza a nekrózis új fókuszainak kialakulását és csökkenti a demencia kockázatát);
  2. A neuroprotekció helyreállítása (anyagcsere az agyszövetben);
  3. Antikoagulánsok (hígítják a vért és megakadályozzák az artériás trombózis visszaesését);
  4. Cerebroprotektorok (az agyi idegsejteket védik);
  5. Nootropikus gyógyszerek (javítják az agyi vérkeringést).

A gyógyszereket hosszú szakaszokban, rövid szünetekkel veszik be. A vérnyomás stabilizálása és a pozitív dinamika jelenléte a helyesen kiválasztott kezelés legfontosabb mutatója, és kizárja az új elváltozások megjelenését hipertóniás krízisekben.

Meglehetősen új kezelési módszer a teljes szöveti regenerációval az őssejtek. A beteg biológiai anyagának alapján nyerik és intravénásan adják be. A véráramba kerülve a sejtek megtalálják a léziót és elkezdenek osztódni, ezáltal teljes mértékben helyreállítva az érintett területet.

A betegség szindrómájának csökkentése érdekében a kezdeti szakaszban: elektroforézis, gallérzóna és fej masszázs, akupunktúra, testterápia. A krónikus agyi ischaemia komplex kezelésének részeként alacsony telített zsírtartalmú étrendet írnak elő.

Az enyhe fokú újszülöttek ischaemia kezelése nem igényel gyógyszeres kezelést, az általános állapot javításához elegendő egy masszázskezelés. A vérnyomáscsökkentő kezelés szükséges a súlyos agyi diszfunkciókhoz, az előírt gyógyszerek serkentik az értágítást és folytatják az agysejtek táplálkozását. Javallatok szerint a görcsgátlók és a kényszer diuretikumok kapcsolódnak (agyi ödémával).

Sebészet

A krónikus agyi iszkémia, a konzervatív kezelés pozitív dinamikája nélkül, vagy diagnosztizált elzáródás-stenotikus érrendszeri léziók - az instrumentális beavatkozás indikációja.

A vaszkuláris artériák stentálása (sztenózis kezelésére) és a carotis endarterektómia (a nyaki artéria belső falának eltávolítása, atheroscleroticus plakk eltömődésével, az erek pusztulásával) helyreállítható az érrendszer átjárhatósága és az azokon keresztüli véráramlás..

Csecsemőknél a műszeres módszereket cerebrospinális folyadék jelenlétében hajtják végre az agyüregekben (hydrocephalus). Az elvégzett ventriculoauriculostomia lehetővé teszi a folyadék eltávolítását az oldalsó kamrákon és az agy nagy ciszternáin keresztül a jobb pitvarba, ezáltal normalizálva az agynyomást.

Előrejelzés

A korai stádiumban azonosított krónikus agyi ischaemia foci pozitív tendenciát mutat, ha a gyógyszeres kezelés össze van kapcsolva. A minősített segítség időben történő igénybevétele megállíthatja a kóros folyamatot.

A későbbi szakaszokban feltárt encephalopathia, amelyet egyidejűleg megbetegedések terhelnek, kedvezőtlen előrejelzéssel rendelkezik. 3. fokozatú agyi ischaemia - fogyatékosság vagy halálos kimenetel.

Az agyi ischaemia időben történő kimutatása újszülötteknél kedvező előrejelzést nyújt az életre, és teljes gyógyulást eredményez. A hipoxia következményei, kifejezve:

  • Fejlesztési késedelem;
  • fejfájás;
  • Alvászavar;
  • Tanulási nehézségek;
  • Gyors fáradtság;
  • Csökkent memória;
  • Görcsök (ha a hőmérséklet emelkedik).

Kiterjedt léziókkal:

  • Súlyos neuralgikus rendellenességek;
  • Görcsrohamok (nem járnak hipertermiával);
  • Pszichoszomatikus rendellenességek;
  • Epilepszia;
  • Agyi bénulás (agyi bénulás).

Az intrauterin hypoxia által okozott vagy nehéz szülés során kialakuló krónikus agyi ischaemia alacsony élettartammal rendelkezik - halálos kimenetelű esemény közvetlenül a szülés után vagy az élet első napjaiban jelentkezik.

Az agyi patológiák azonosítása egy egész életen át tartó megfigyelést és a kezelést igényel. Az egyidejű betegségek megelőzése és időben történő kezelése segít elkerülni az agyszervi rendellenességeket.

Krónikus agyi ischaemia

A cerebrovaszkuláris betegségek a modern orvostudomány egyik fő problémája. Ismeretes, hogy az elmúlt években az agy érrendszeri betegségeinek szerkezete megváltozott az ischaemiás formák növekedése miatt. Ennek oka az artériák fajsúlyának növekedése.

A cerebrovaszkuláris betegségek a modern orvostudomány egyik fő problémája. Ismeretes, hogy az elmúlt években az agy érrendszeri betegségeinek szerkezete megváltozott az ischaemiás formák növekedése miatt. Ennek oka az artériás hipertónia és az atherosclerosis fajsúlyának növekedése, mint a cerebrovaszkuláris patológia fő oka. A cerebrovaszkuláris balesetek egyedi formáinak vizsgálata során a prevalencia első helyezettje a krónikus ischaemia.

A krónikus agyi iszkémia (CHEM) az agyi érrendszeri patológia egy speciális típusa, amelyet az agy vérellátásának lassan progresszív diffúziós zavara okozza, működésében fokozatosan növekvő különféle hibákkal. A "krónikus agyi iszkémia" kifejezést a 10. felülvizsgálat betegségek nemzetközi osztályozásával összhangban használják a korábban alkalmazott "diszirkulációs encephalopathia" kifejezés helyett..

A krónikus agyi ischaemia kialakulása számos okhoz vezet, amelyeket általában kockázati tényezőknek hívnak. A kockázati tényezőket korrigálható és nem korrigálható elemekre osztják. A nem korrigálható tényezők közé tartozik az időskor, a nem, az örökletes hajlam. Ismeretes például, hogy a szülőkben a stroke vagy az encephalopathia növeli a gyermekek vaszkuláris betegségének valószínűségét. Ezeket a tényezőket nem lehet befolyásolni, de elősegítik az érrendszeri patológia kialakulásának fokozott kockázatú egyének előzetes azonosítását, és segítik a betegség kialakulásának megelőzését. A krónikus ischaemia kialakulásának fő korrigálható tényezői az érelmeszesedés és a magas vérnyomás. Cukorbetegség, dohányzás, alkohol, elhízás, testmozgás hiánya, rossz táplálkozás - az atherosclerosis előrehaladását és a beteg állapotának romlását okozó okok. Ezekben az esetekben a vér koagulációs és antikoagulációs rendszere zavart, az atheroscleroticus plakkok kialakulása felgyorsul. Emiatt az artéria lumene csökken vagy teljesen eldugult (ábra). Ebben az esetben a hipertónia válságkerete különösen veszélyes: növeli az agy erek terhelését. Az ateroszklerózis által megváltoztatott artériák nem képesek fenntartani az agyi véráramot. A véredény falai fokozatosan vékonyodnak meg, ami végül stroke-ot okozhat.

Kép. MR angiogram: a jobb középső agyi artéria elzáródása

A kemoterápia etiológiája okkluzív atheroscleroticus stenosishoz, trombózishoz, emboliahoz kapcsolódik. Bizonyos szerepet játszik a gerinc artériák posztraumás elválasztása, az extravasalis kompresszió a gerinc vagy a nyaki izmok patológiájában, az artériák deformációja állandó vagy időszakos szabadalmi zavarral, a vér hemorheológiai változásai (megnövekedett hematokrit, viszkozitás, fibrinogén, vérlemezke aggregáció és adhézió). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a krónikus ischaemiahoz hasonló tüneteket nemcsak érrendszeri, hanem más tényezők is okozhatnak - krónikus fertőzés, neurózis, allergiás állapotok, rosszindulatú daganatok és egyéb okok, amelyek miatt differenciáldiagnosztikát kell végezni.. A leírt rendellenességek állítólagos érbetegségének kialakulásával a kardiovaszkuláris rendszer károsodásának instrumentális és laboratóriumi megerősítése szükséges (EKG, a fej fő artériáinak ultrahang dopplerográfiája, MRA, MRI, CT, biokémiai vérvizsgálatok stb.).

A diagnózis felállításához szigorú diagnosztikai kritériumokat kell betartani: a hemodinamikai rendellenességekkel járó agyi léziók okozati összefüggéseinek (klinikai, kórtörténet, instrumentális) fennállása klinikai, neuropszichológiai, pszichiátriai tünetek kialakulásával; cerebrovaszkuláris elégtelenség progressziójának jelei. Figyelembe kell venni a szubklinikailag előforduló akut agyi diszirkulációs rendellenességeket, ideértve a kis fokális, lacunaris infarktusokat, amelyek az encephalopathia jellemző tüneteit képezik. A fő etiológiai okok miatt az ateroszklerotikus, hipertóniás, a vegyes, a vénás encephalopathiákat meg lehet különböztetni, bár a krónikus vaszkuláris agyi elégtelenséghez vezető egyéb okok (reuma, más etiológia vasculitis, vérbetegségek stb.) Szintén lehetséges..

A kemoterápia patomorfológiai képét az ischaemiás megváltozott idegsejtek területei vagy azok vesztesége a gliózis kialakulásával jellemzi. Kis üregek (rések) és nagyobb fókuszok alakulnak ki. A hiányosságok többszörös jellege miatt úgynevezett "lacunar állapot" alakul ki. Ezeket a változásokat elsősorban a bazális magok területén figyelik meg, és tipikus klinikai kifejeződéssel járnak, ami aminosztatikus és pszeudobulbáris szindrómák, demencia formájában jelentkezik, a 20. század elején. P. Marie francia neurológus. A status lacunaris kialakulása az artériás hipertónia legjellemzőbb jellemzője. Ebben az esetben az erekben változások vannak a falak fibrinoid nekrózisában, plazma telítettségükben, miliáris aneurizma kialakulásában, stenosisban.

A hipertóniás encephalopathiára jellemző változásokként megkülönböztetik az úgynevezett cribbles-t, amelyek kiterjedt perivaszkuláris terek. Így a folyamat krónikus természetét patomorfológiai szempontból megerősítik az agyi ischaemia több zónája, különösen annak subkortikális megoszlása ​​és agykére, atrofikus változások kíséretében, amelyek az agyi erek megfelelő változásainak hátterében alakulnak ki. A CT és az MRI segítségével tipikus esetekben többszörös mikro-fókuszbeli változásokat észlelnek, főleg az subkortikális zónákban, periventrikulárisan, gyakran a kéreg atrófiájával, az agy kamrai expanziójával, a leukoaraiosis jelenségével („periventrikuláris lumineszcencia”), amely a demielinizációs folyamat tükröződése. Ugyanakkor hasonló változások figyelhetők meg az agy normál öregedésével és primer degeneratív-atrofikus folyamataival.

A kemoterápia klinikai megnyilvánulásait nem mindig észlelik CT és MRI vizsgálatok. Ezért a neuroimaging technikák diagnosztikai jelentőségét nem szabad túlbecsülni. A beteg helyes diagnosztizálása megköveteli az orvostól a klinikai kép és a műszeres vizsgálati adatok objektív elemzését.

Az agyi ischaemia patogenezise az agyi vérkeringés elégtelenségének oka, viszonylag stabil formában, vagy ismételt rövid távú diszirkulációs epizódok formájában.

Az artériás hipertónia, ateroszklerózis, vaszkulitisz stb. Eredményeként kialakuló érrendszeri kóros változások eredményeként az agyi vérkeringés önszabályozása zavart, egyre növekszik a szisztémás hemodinamika állapotától való függőség, amely szintén instabilnak bizonyul a szív- és érrendszer ugyanazon betegségei miatt. Ehhez járulnak a szisztémás és agyi hemodinamika neurogenikus szabályozásának rendellenességei. Önmagában az agy hipoxia további károkat okoz az agyi vérkeringés önszabályozó mechanizmusain. Az akut és krónikus agyi iszkémia kórokozói mechanizmusai sok közös. Az agyi ischaemia fő patogeneetikus mechanizmusai az „ischaemiás kaszkádot” foglalják magukban (V. I. Skvortsova, 2000), amely magában foglalja:

  • csökkent agyi véráramlás;
  • a glutamát excitotoxicitás növekedése;
  • kalcium- és laktát-acidózis felhalmozódása;
  • intracelluláris enzimek aktiválása;
  • a helyi és szisztémás proteolízis aktiválása;
  • az antioxidáns stressz előfordulása és progressziója;
  • a korai válaszgének expressziója plasztikus fehérjék depressziójának kialakulásával és az energiafolyamatok csökkenésével;
  • ischaemia hosszú távú hatásai (helyi gyulladásos reakció, mikrocirkulációs rendellenességek, BBB károsodás).

Az agyi neuronok legyőzésében a fő szerepet az „oxidatív stressz” elnevezésű állapot játszik. Az oxidatív stressz a szabad gyökök túlzott intracelluláris felhalmozódása, a lipid-peroxidációs (LP) folyamatok aktiválása és a lipid-peroxidációs termékek túlzott felhalmozódása, súlyosbítja a glutamátreceptor túlzott túlmutatását és fokozza a glutamát excitoxikus hatásait. A glutamát-excitotoxicitás alatt az N-metil-D-aszpartát NDMA-receptorok gerjesztésének közvetítői általi túlstimulációt értjük, amely kalciumcsatornák dilatációját provokálja, és ennek eredményeként a kalcium hatalmas beáramlását a sejtekbe, amelyet a proteázok és foszfolipázok aktiválása követ. Ez a neuronális aktivitás fokozatos csökkenéséhez, a neuron-glia arányának megváltozásához vezet, amely az agy anyagcseréjének romlását okozza. A kemoterápia patogenezisének megértése szükséges egy megfelelő, optimálisan kiválasztott kezelési stratégiához.

A klinikai kép súlyosságának növekedésével az agy érrendszerének kóros változásai fokozódnak. Ha a folyamat kezdetén egy vagy két fő erek sztenzoros változásait észleljük, akkor a fej legtöbb vagy akár az összes fő artériája jelentősen megváltozik. Ezenkívül a klinikai kép nem azonos a fő erek károsodásával, mivel a betegekben az agyi véráramlás önszabályozó kompenzációs mechanizmusai vannak. A cerebrovaszkuláris balesetek kompenzációs mechanizmusaiban fontos szerepet játszik az intracranialis erek állapota. A fejlett és megőrzött biztosíték-keringési utakkal kielégítő kompenzáció lehetséges, még akkor is, ha több fő hajó jelentős károkat szenved. Éppen ellenkezőleg, az agyi érrendszer egyéni szerkezeti jellemzői okozzák a dekompenzációt (klinikai vagy szubklinikai), súlyosbítva a klinikai képet. Ez magyarázhatja az agyi ischaemia súlyosabb klinikai lefolyását középkorú betegekben..

A fő klinikai szindróma szerint a kemoterápia több formáját meg lehet különböztetni: diffúz cerebrovaszkuláris elégtelenséggel; a carotis és a gerinc-basilaris rendszerek domináns érrendszeri patológiája; vegetatív-érrendszeri paroxysma; domináns mentális rendellenességek. Minden formának hasonló klinikai megnyilvánulása van. A betegség kezdeti stádiumában minden beteg fejfájásról, szabálytalan szédülésről, zajról a fejben, memóriakárosodásra, csökkent mentális teljesítményre panaszkodik. Rendszerint ezek a tünetek jelentős érzelmi és mentális stressz időszakában jelentkeznek, ami az agyi keringés jelentős növekedését igényli. Ha ezen tünetek közül kettő vagy több megismétlődik vagy hosszú ideig fennáll (legalább az elmúlt 3 hónapban), és nincs jele a szerves természetről, a járás instabilitásáról, az idegrendszer károsodásáról, becsült diagnózist készít.

A kemoterápia klinikai képe fokozatosan fejlődik, és a tünetek súlyossága szerint három szakaszra osztható: kezdeti megnyilvánulások, alkompenzáció és dekompenzáció.

Az első szakaszban a szubjektív rendellenességek dominálnak: fejfájás és nehézségi érzés, általános gyengeség, fokozott fáradtság, érzelmi labilitás, szédülés, csökkent memória és figyelem, valamint alvászavarok. Ezeket a jelenségeket bár enyhe, de tartósan objektív rendellenességek kísérik anisoreflexia, discoordinációs jelenségek, oculomotoros elégtelenség, orális automatizmus, memóriavesztés és astenia formájában. Általában ebben a szakaszban a különféle neurológiai szindrómák kialakulása (kivéve az asztenzis) még nem fordul elő, és megfelelő terápiával lehetséges mind az egyes tünetek, mind a betegség egészének súlyossága vagy kiküszöbölése..

A 2. stádiumú kemoterápiás betegek panaszai esetén a memória-károsodás, a fogyatékosság, szédülés, a járás instabilitása gyakoribb, az asthenikus tünetkomplex megnyilvánulása ritkább. Ugyanakkor a fokális tünetek egyértelműbbé válnak: az orális automatizmus reflexeinek revitalizálása, az arc- és hyoid idegek központi elégtelensége, koordinációs és oculomotoros rendellenességek, piramis elégtelenség, amyostaticus szindróma, fokozott mnestic-intellektuális rendellenességek. Ebben a szakaszban elkülöníthetők bizonyos domináns neurológiai szindrómák - discoordinate, piramidális, amiosztatikus, disnesticus stb., Amelyek segíthetnek a tüneti kezelés kezelésében.

A CHEM 3. stádiumában az objektív idegrendszeri rendellenességek discoordinate, piramidális, pszeudobulbar, amiosztatikus és pszichoorganikus szindrómák formájában vannak kifejezettebben. Gyakran fordulnak elő paroxizmális állapotok - esések, ájulás. A dekompenzáció szakaszában cerebrovaszkuláris balesetek „kis stroke” vagy hosszantartó reverzibilis ischaemiás neurológiai hiány formájában jelentkezhetnek, amelyekben a fókuszzavarok időtartama 24 óra és 2 hét lehet. Ugyanakkor az agyi vérellátás diffúz elégtelensége megfelel a közepesen súlyos encephalopathia klinikájának. A dekompenzáció másik megnyilvánulása lehet egy progresszív "teljes stroke" és az azt követő maradványhatások. Ezzel a diffúz lézióval a súlyos encephalopathia klinikai képe megfelel a folyamat ezen szakaszának. A fokális tüneteket gyakran kombinálják az agyi elégtelenség diffúz manifesztációival.

Krónikus agyi ischaemia esetén egyértelműen látható a kapcsolat a neurológiai tünetek súlyossága és a betegek életkora között. Ezt figyelembe kell venni az egyedülálló időskorú neurológiai tünetek értékének értékelésekor. Ez a függőség tükrözi a kardiovaszkuláris és egyéb zsigeri rendszerek diszfunkcióinak életkori megnyilvánulásait, amelyek befolyásolják az agy állapotát és működését. Kisebb mértékben ezt a függőséget figyeljük meg hipertóniás encephalopathiában. Ebben az esetben a klinikai kép súlyossága nagyrészt az alapbetegség lefolyásának és időtartamának köszönhető..

A neurológiai tünetek előrehaladásával együtt az agy idegsejtjeinek kóros folyamatainak fejlődésével növekszik a kognitív zavarok száma. Ez nemcsak a memóriára és az intelligenciára vonatkozik, amelyek a 3. szakaszban a demencia szintjére zavartak, hanem azokra a neuropszichológiai szindrómákra is, mint a gyakorlat és a gnózis. Ezeknek a funkcióknak a kezdeti, lényegében szubklinikai rendellenességeit már az 1. szakaszban megfigyelik, majd intenzívebbé válnak, mutálódnak, megkülönböztethetővé válnak. A betegség 2. és különösen a 3. szakaszát a magasabb agyi funkciók erőteljes megsértése jellemzi, ami drámaian csökkenti a betegek életminőségét és társadalmi alkalmazkodását.

A CIM képen számos fő klinikai szindrómát különböztetünk meg: cefalgikus, vestibulo-ataxiás, piramis, amiosztatikus, pszeudobuláris, paroxizmális, vegetovaszkuláris, pszichopatológiai. A cefalgikus szindróma sajátossága polimorfizmusa, inkontinenciája, a legtöbb esetben nincs kapcsolat specifikus érrendszeri és hemodinamikai tényezőkkel (kivéve a fejfájást magas vérnyomású hipertóniás krízisek esetén), a betegség előrehaladásának gyakoriságának csökkenése.

A második leggyakoribb előfordulás a vestibulo-ataxiás szindróma. A betegek fő panaszai: szédülés, instabilitás járás közben, koordinációs rendellenességek. Időnként, különösen a kezdeti szakaszban, a szédülésről panaszkodó betegek nem figyelik meg a koordinációs rendellenességeket. Az otoneurológiai vizsgálat eredményei szintén nem mutatják eléggé indikatív módon. A betegség későbbi szakaszaiban a szubjektív és objektív rendellenességek egyértelműen kapcsolódnak egymáshoz. A szédülés, a járás instabilitása részben a vestibularis készülék, a motoros rendszer és a vestibulo-cochlearis ideg ischaemiás neuropathia életkori változásaival társulhat. Ezért a szubjektív vestibulo-ataxikus rendellenességek jelentőségének felmérése érdekében kvalitatív elemzésük fontos a páciens felmérés, a neurológiai és az otoneurológiai vizsgálat során. A legtöbb esetben ezeket a rendellenességeket a vertebrobasilar artériás rendszer vérellátási medencéjének krónikus keringési elégtelensége okozza, ezért nem a betegek szubjektív érzéseire kell támaszkodni, hanem az agy azon részeinek diffúz károsodásának jeleit kell keresni, amelyek ebből az érrendszerből származnak. Bizonyos esetekben a 2–3 CHEM stádiumú betegekben az ataxiás rendellenességeket nem annyira cerebelláris-szár diszfunkció okozza, hanem az frontotemporalis traktus károsodása. Van egy frontalis ataxia vagy járó apraxia jelenség, amely hasonlít a parkinsonizmusban szenvedő betegek hypokineziájára. A CT vizsgálat jelentős hidrocefalust (agykéreg atrófiával együtt) derített fel, azaz olyan állapot fordul elő, amely közel áll a normotenzív hidrocefalushoz. Általában a vertebrobasilar medencében keringési elégtelenség szindrómát CHM-mel diagnosztizálják gyakrabban, mint carotis.

A piramisz-szindróma jellegzetes vonása a mérsékelt klinikai megnyilvánulása (anisoreflexia, arc-aszimmetria, minimálisan kifejezett parézis, az orális automatizmus reflexeinek újjáéledése, csukló tünetei). A reflexek megkülönböztető aszimmetriája vagy egy korábbi agyvérzést vagy egy másik betegséget jelöl, amely kemoterápiás kemoterápia hatására folyamatban van (például térfogati intrakraniális folyamatok, a traumás agykárosodás következményei). A mélyreflexek diffúz és meglehetősen szimmetrikus revitalizációja, valamint a patológiás piramis reflexek, gyakran a szóbeli automatizmus reflexeinek jelentős revitalizációjával és az pszeudobulbaris szindróma kialakulásával, különösen idős és időskorúaknál, az agy multifokális érrendszeri elváltozását jelzik (az egyéb lehetséges okok kivételével)..

A vertebrobasilaris rendszer medencéjének keringési elégtelenség klinikai megnyilvánulása esetén paroxysmalis állapotot figyelnek meg gyakran. Ezeket a feltételeket a vertebrogén tényezők gerincvelő artériáira gyakorolt ​​kombinált vagy izolált hatás (kompresszió, reflex) okozhatja, amely a nyaki gerinc megváltozásával jár (dorsopathia, osteoarthrosis, deformáció)..

A mentális rendellenességek meglehetősen jellegzetesek és a CHEM különböző szakaszaiban változatosak. Ha a kezdeti szakaszban asthenikus, aszteno-depressziós és szorongás-depresszív rendellenességek vannak jellemzõk, akkor a 2. és különösen a 3. szakaszban kifejezett diszmiensztikus és intellektuális rendellenességek csatlakoznak hozzájuk, kialakítva az érrendszeri demencia szindrómáját, amelyet a klinikai kép gyakran felvesz..

Az elektroencefalográfiai változások nem specifikusak a CHEM-re. Ezek a β-ritmus fokozatos csökkenéséből, a lassú θ és δ aktivitás arányának növekedéséből, az interhemiszférikus aszimmetria hangsúlyozásából és az EEG külső stimulációra adott reakcióképességének csökkenéséből állnak..

A CT tulajdonságai dinamikán megy keresztül az 1. szakaszban a normál indikátoroktól vagy a minimális atrofikus jelektől kezdve az agyi anyag kifejezettebb kis fókuszbeli változásáig és a 2. szakasz atrofikus (külső és belső) megnyilvánulásáig, élesen megfigyelt kortikális atrófiáig és hidrocefalusig, többszörös hipointenzív gócokkal a féltekén - a 3. szakaszban.

Az ateroszklerotikus, hipertóniás és vegyes kemoterápiás formában szenvedő betegek klinikai és instrumentális tulajdonságainak összehasonlítása nem mutat különbségeket. Súlyos magas vérnyomás esetén a neuropszichiátriai rendellenességek gyorsabb növekedési üteme, az agyi rendellenességek korai megnyilvánulása, nagyobb valószínűséggel alakulhat ki egy lacunar stroke.

A kemoterápiának konkrét kritériumokon kell alapulnia, beleértve a kórokozó és a tüneti kezelés terápiáját. A kórokozói kezelési stratégia helyes meghatározásához a következőket kell figyelembe venni: a betegség stádiuma; a patogenezis azonosított mechanizmusai; egyidejű betegségek és szomatikus szövődmények jelenléte; a betegek életkora és nem az agyi véráramlás mennyiségi és minőségi mutatóinak helyreállítása, a károsodott agyi funkciók normalizálása; az ismételt agyi rendellenességek megelőzésének lehetősége.

A kemoterápia legfontosabb területe a meglévő kockázati tényezők, például az artériás hipertónia és az atherosclerosis hatása. Az atherosclerosis kezelését az általánosan elfogadott sémák szerint, sztatinok alkalmazásával, a betegek étrendjének és életmódjának korrekciójával kombinálva végzik. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztását és kinevezésük sorrendjét a háziorvos végzi, figyelembe véve a betegek egyedi jellemzőit. A kombinált kemoterápia antioxidánsok, vérlemezke-gátló szerek, agyi anyagcserét optimalizáló gyógyszerek és vasoaktív gyógyszerek felírását foglalja magában. Antidepresszánsokat írnak elő a betegség súlyos astheno-depresszív megnyilvánulásaira. Az antisztenikus gyógyszereket ugyanúgy írják elő..

A kemoterápiás kezelés fontos eleme az antioxidáns hatású gyógyszerek kinevezése. Jelenleg a sorozat alábbi gyógyszereit alkalmazzák a klinikai gyakorlatban: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Az Actovegin egy modern antioxidáns, amely a fiatal borjak fehérjementesített vérkivonata. Fő tevékenysége az oxigén és a glükóz felhasználásának javítása. A gyógyszer hatása alatt jelentősen javul az idegrendszer oxigén diffúziója, ami csökkenti a szekunder trópuszavarok súlyosságát. Az agyi és perifériás mikrocirkuláció jelentős javulását a vaszkuláris fal jobb aerob energiacseréjének, valamint a prosztaciklin és a salétrom-oxid felszabadulásának fényében is megfigyelhetjük. Az ebből eredő értágítás és a perifériás ellenállás csökkenése másodlagos jelentőségű az érfalak oxigén metabolizmusának aktiválásakor (Fedin A. I., Rumyantseva S., 2002)..

A kemoterápiában tanácsos az Actovegin alkalmazását, különösen más kezelési módszerek hatásának hiányában (E. G. Dubenko, 2002). Az alkalmazás módja: 600-800 mg gyógyszer csepegtetése 10 napig, amelyet az orális adagolásra történő áttérés követ.

A kemoterápiás kezelésben állandóan az agyi vérkeringést optimalizáló gyógyszerek használata van. A következő gyógyszereket használják leggyakrabban: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (benciklán) - egy olyan gyógyszer, amelynek többirányú hatásmechanizmusa van a foszfodiészteráz blokád, az antiserotonin hatás, a kalcium antagonizmus miatt. Gátolja a vérlemezke-aggregációt és az adhéziót, megakadályozza a vörösvértestek aggregációját és adhézióját, növelve ez utóbbi rugalmasságát és ozmotikus ellenállását. A Halidor csökkenti a vér viszkozitását, normalizálja a glükóz, ATP intracelluláris metabolizmusát, hat a foszfokinázra és a laktát dehidrogenázra, fokozza a szövetek oxigénellátását. Bebizonyosodott, hogy ennek a gyógyszernek a 8 hétig történő használata a betegek 86% -ánál kiküszöböli a krónikus cerebrovaszkuláris betegség klinikai megnyilvánulásait. A gyógyszer pozitív hatással van az ember érzelmi környezetére, csökkenti a feledékenységet és a figyelmet. A Halidort napi 400 mg-os adagban írják elő 6-8 héten keresztül.

Az Instenon a neuroprotektív hatás kombinált készítménye, beleértve a purinszármazékok csoportjából származó vazoaktív ágenseket, egy olyan anyagot, amely befolyásolja a felemelkedő retikuláris képződés állapotát és a kortikális-subkortikális kapcsolatokat, végül pedig a szöveti légzés aktivátorát hipoxia alatt (S. A. Rumyantseva, 2002; V. Kovalchuk, 2002).

Az instenon három összetevője (etofillin, ethamivan, hexobendin) együttesen hat az ischaemiás agykárosodás patogenezisének különböző kapcsolataira.

Az etofillin, a purin-sorozat vazoaktív alkotóeleme, aktiválja a szívizom-anyagcserét a stroke mennyiségének növekedésével. A vérkeringés hipokinetikus típusának normokinetikává történő átmenetét az agyi véráramlás növekedése kíséri. A komponens fontos hatása a vese véráramának növekedése, ennek eredményeként a kiszáradás és a vizelethajtó hatás.

Az Etamivannek nootrop hatásai vannak, közvetlenül befolyásolva a memória, a figyelem, a mentális és fizikai teljesítmény folyamatait az agy retikuláris képződésének fokozott aktivitása eredményeként.

A hexobendin szelektíven serkenti az anyagcserét az oxigén és a glükóz fokozott felhasználása alapján, a megnövekedett anaerob glikolízis és pentóz ciklusok miatt. Ebben az esetben az agyi és a szisztémás véráramlás önszabályozásának fiziológiai mechanizmusai stabilizálódnak..

Az Instenont 2,0 ml intramuszkulárisan alkalmazzák, a tanfolyam 5-10 eljárás. Ezután folytatódik az Instenon-Forte szájon át történő beadása, egy tabletta naponta háromszor egy hónapig (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). A neurológiai tünetek egyértelmű regresszióját a kezelés 15-20-ig kell megfigyelni. Különösen jó hatást mutat az Actovegin (csepegtető) és az instenon (intramuszkuláris injekció vagy orális alkalmazás) kombinált alkalmazása. Az instenonterápia pozitív hatással van a kognitív funkciókra, különös tekintettel az mnestic aktivitás és a pszichomotoros funkciók szabályozására..

A kemoterápiás kezelés során nagy figyelmet fordítanak olyan nootrop hatású gyógyszerekre, amelyek növelik az agyszövet rezisztenciáját a különféle káros metabolikus hatásokkal (ischaemia, hypoxia). Valójában a "nootrop" a piracetám (nootropil, lucetam), az encephabol származékai.

A piracetám fokozza a makroergikus foszfátok (ATP) szintézisét, fokozza az aerob anyagcserét hipoxia körülmények között, megkönnyíti az impulzusvezetést, normalizálja a sejtmembránok foszfolipidjeinek arányát és azok permeabilitását, növeli a receptorok sűrűségét és érzékenységét, javítja az agyi félteke közötti kölcsönhatást, javítja az anyagcsere folyamatokat a központi idegrendszerben. terjedés.

A piracetám javítja a mikrocirkulációt a szétesett tulajdonságok miatt, megkönnyíti az idegimpulzus végrehajtását, javítja az agy féltekéi közötti kölcsönhatást. A gyógyszer normalizálja a sejtmembránok foszfolipidjeinek arányát és javítja azok permeabilitását, megakadályozza a vörösvértestek tapadását, csökkenti a vérlemezke-aggregációt, csökkenti a fibrinogén és a VIII-as faktor szintjét, enyhíti az arteriolák görcsét. A gyógyszert napi 2,4-4,8 g-os adagban írják elő 8-12 héten keresztül.

Az encephabol a piritinol származéka. A gyógyszer növeli a receptorok sűrűségét és érzékenységét, normalizálja a neuroplaszticitást. Neuroprotektív hatással rendelkezik, serkenti a tanulási folyamatokat, javítja a memóriát, az emlékezési képességeket és a koncentrációt. Az encephabol stabilizálja a neuronok sejtmembránját azáltal, hogy gátolja a lizoszomális enzimeket és megakadályozza a szabad gyökök képződését, javítja a vér reológiai tulajdonságait, növeli a vörösvértestek konformációs képességét, növelve membránjuk ATP-tartalmát. Felnőtteknél az átlagos napi adag 6–8 héten 600 mg.

A vérlemezke-gátló gyógyszerek közé tartozik az acetil-szalicilsav és származékai (kardiomagnyil, trombotikus ACC). Tekintettel arra, hogy az acetil-szalicilsav kinevezésében ellenjavallatok vannak, gyakran más vérlemezke-gátló hatású gyógyszereket (csípőket, ticlideket, plavixot) alkalmaznak.

A tüneti kemoterápia olyan gyógyszerek felírását foglalja magában, amelyek csökkentik a betegség különböző tüneteinek megnyilvánulásait. A betegség 2–3. Stádiumában lévő összes betegnek szorongásgátló vagy antidepresszáns gyógyszereket kell felírnia. A legbiztonságosabb hosszú távú használatra a benzodiazepin sorozatú gyógyszerek..

A Grandaxinum egy atipikus benzodiazepin-származék, szelektív szorongásoldó. A gyógyszer hatékonyan kiküszöböli a szorongást, félelmet, érzelmi stresszt szedáció és izomlazítás nélkül. A gyógyszer vegetatív korrekciós hatással rendelkezik, amely lehetővé teszi súlyos vegetovaszkuláris szindrómában szenvedő betegekben történő alkalmazást.

A neurológiai gyakorlatban 50-100 mg napi adagot alkalmaznak, az alkalmazás időtartamát az egyes betegek számára külön-külön meghatározzák.

Az agy krónikus érrendszeri patológiájának gyakorisága, a folyamat előrehaladása, a betegek magas fogyatékossága meghatározzák a kemoterápiás probléma társadalmi és orvosi jelentőségét. Jelenleg a klinikai gyakorlatban tendencia mutatkozik a nem gyógyszeres kezelések fokozott használatában. Ennek oka az, hogy a betegekben nincsenek olyan jelenségek, amelyek a hosszú távú terápiás hatást gyakorló drogok függőségéhez vezetnek.

Tekintettel a kemoterápia kórokozóinak mechanizmusainak összetettségére, a terápia során normalizálni kell a szisztémás és agyi vérkeringést, beállítani az anyagcserét az agyszövetben és a hemorheológiai állapotot. Jelenleg a CHEM megnyilvánulásainak farmakológiai korrekciójának lehetősége meglehetõsen széles körû, különféle gyógyszerek alkalmazását teszik lehetõvé, amelyek befolyásolják az idegszövet posztekémiás és poszt-hipoxiás károsodásának patogenezisében az összes kapcsolatot..

Tehát az okok felismerése, a kockázati tényezők azonosítása és ennélfogva a hatékony célzott kezelés, valamint az agyi erek krónikus patológiájának kialakulásának megelőzése valódi lehetőségeket igényel a betegség megnyilvánulásának szerkezeti, élettani és klinikai tulajdonságainak pontos ismerete. Ez az etiológia, patogenezis, klinikai tulajdonságok és a modern terápiás módszerek szisztematikus megközelítésének köszönhető..

M. V. Putilina, orvostudományok doktora, professzor

További Információk A Szédülés